Автор данного конспекта продолжает свою традицию, ставшую почти постоянной, изложения цитат научных источников. Собственные замечания обозначены курсивом.

Причины болезней щитовидной железы




Глава 2


Размышления о причинах болезней щитовидной железы

Большое множество простых умов

Живёт постройкой карточных домов.

И.В.Гёте


В настоящее время начинается акция в РФ по обязательному йодированию соли. Горячие головы даже собираются йодировать и другие продукты. Попробуем разобраться в этом вопросе, прибегнув к помощи крупнейших специалистов , учёных и одновременно врачей-практиков. Практика ─ критерий истины. Именно по этому поводу можно было бы собрать консилиум профессорско-преподавательского состава.


Для начала будет представлен мой конспект многочисленных научных публикаций. Как это уже входит в нашу традицию конспектирования, цитаты из монографий, учебников и справочников представлены обычным шрифтом, - потому что их подавляюще много, а собственные мысли автора конспекта будут подаваться курсивом, - потому что их по ненужности крайне мало


В первой главе мне пришлось утомить коллег повторением, чтобы освежить в памяти академические знания и «помучить» читателей излишними физиологическими подробностями работы щитовидной железы. Это была вынужденная мера, потому что вопрос слишком серьёзный. Для всех специалистов, желающих более подробно разобраться с возникшими вопросами указаны ссылки.


Некоторые современные эндокринологи объявили революционный лозунг «Даёшь ликвидацию йододефицита!» Однако это лишь попытка упростить проблему. В результате изучения гормонов Познающему виден Богом установленный Порядок биохимических реакций работы щитовидной железы. Почему же этот стройный порядок нарушается?


2.1 Предполагается, что во всем виноват йододефицит


Новейший справочник фельдшера считает, что: «В большинстве случаев развитие заболеваний щитовидной железы связано с недостатком йода в организме». Он определяет для взрослых суточную потребность в йоде 150 мкг. Новейший справочник фельдшера также пугает честной народ задержкой умственного развития и кретинизмом, если йода недостаточно1.


Автор этих строк, естественно, счастлив, что купил на Курском вокзале Москвы этот кладезь научных знаний. Имея целый час в запасе до отправления поезда, я долго ходил кругами около книжной лавки и поглядывал на сочную зелёную обложку. Дата 2019 года издания завораживала своею новизной. Очень хотелось прочитать о самых современных открытиях отечественной медицинской науки. Однако в дальнейшем нашем исследовании посмотрим, насколько подобная точка зрения авторов справочника фельдшера соответствует мнению эндокринологов и насколько она отражает реальное положение вещей. Национальное руководство по эндокринологии не знает причин хронического аутоиммуного тиреоидита, предполагая что они мультафакториальны и ассоциированы с гаплотипом2. Практикующим врачам, конечно же, безрадостно было узнать о непознаваемой мультифакториальности и странном гаплотипстве аутоиммунного тиреоидита. Тем более, что другое Национальное руководство - по общей врачебной практике - также кроме йододефицита иных причин не предполагает: «В целом диффузный нетоксический зоб может зависеть от многих факторов, которые до конца не изучены»3. Однако свято место пусто не бывает, и Новейший справочник фельдшера тут же высказывает догадку: употребление «капусты, особенно цветной, редиса, редьки, моркови, репы, топинамбура, шпината, персиков в большом количестве может привести к разрастанию тканей щитовидной железы»4. Самое прелюбопытное, что эта догадка подтверждается жизнью. – Действительно, все заболевшие как нетоксическим так и токсическим зобом ели капусту! А может быть, всё дело в капусте? Или всё-таки в йоде?


2.2 Сколько человеку нужно йода?


Профессор Елена Евгеньевна Лесиовская с соавторами сообщают, что потребность в ежесуточном поступлении йода для взрослого человека составляет 40-120 мкг5. Взвешенный подход должен носить строго сбалансированный характер между двух крайностей – гипо- и гипермикроэлементозом. «Избыток йода (гипермикроэлементоз-АА), поступающий в организм ребёнка, может вызвать снижение образования гормонов щитовидной железы и замедление умственного и физического развития. У взрослых возможно как развитие гипотиреоза, так и провокация появления токсического зоба»6. Весьма близок к точке зрения учёных Санкт-Петербургской химико-фармацевтической академии хорошо известный в научном мире американский профессор Льюис И. Браверман (в согласии с Джоном Т. Данном): «Рекомендации для взрослых лиц основаны на количестве йода, потребляемого жителями свободных от эндемического зоба районов, расчётах кругооборота тироксина...С учётом всех этих данных, суточная потребность в йоде составляет 50-100 мкг; величина же 150 мкг/сут предлагается для того, чтобы обеспечить максимальную защиту населения и нивелировать разброс индивидуальных уровней потребления»7. Белорусский профессор Алексей Иванович Кубарко вместе с японским профессором S.Yamashita и соавторами пишут: «В соответствии с рядом рекомендаций, ежесуточное поступление йода в организм должно составлять порядка 1-2 мкг/кг веса... Минимальное количество йода, при поступлении которого в организм за сутки, функция щитовидной железы может оставаться на нормальном уровне, составляет для взрослого около 50 мкг... Если суточное поступление йода в организм составляет менее 20 мкг в течение продолжительного времени, то постоянная длительная стимуляция клеток щитовидной железы тиротропином (ТТГ- АА) ведёт к разрастанию её ткани и развитию зоба»8.


То есть величина суточной потребности взрослого человека в йоде 150 мкг, предложенная Новейшим справочником фельдшера, является выдумкой благородных Энтузиастов, решивших осчастливить йодированной солью ничего не подозревающее население России! Впрочем, другие народы мира уже были осчастливлены йодированными продуктами – и скучные Консерваторы грустно покачивают своими седыми головами, созерцая печальные результаты дерзких экспериментов.


2.3 Причины заболеваний щитовидной железы


Многие исследователи и практикующие врачи полагают, что причинами заболеваний щитовидной железы могут быть иные факторы, нежели мифический йододефицит. И мы процитируем их мнения в нашем конспекте ниже. Хочется для начала сообщить, что в итоге анамнестических исследований чаще всего среди причин болезней ЩЖ обнаруживались психотравмирующие факторы. Развод, смерть близкого человека, потеря ребёнка, невозвратный кредит в банке являлись фактором как дебюта заболевания, так и декомпенсации после долгих месяцев или лет лечения. Вот, например, исторически известная страдалица базедовой болезнью Надежда Константиновна Крупская вряд ли заболела от йододефицита, питаясь в ресторанах Европы, она скорее переживала, подозревая Владимира Ильича в неверности. Однако, считая психотравмирующий фактор главным, мы не задержимся на его исследовании, так как профиль данного конспекта носит более биохимический характер. По крайней мере, патофизиологические изменения в тканях человеческого организма создают готовность заболеть. Далее достаточно пускового фактора – стресса - от этой искры заболевание щитовидной железы «заводится» и лавинообразно нарастает. Вряд ли кто возразит против запуска импульсами коры головного мозга – подкорки, патологических механизмов в нижележащих гипоталамических структурах. Нервные импульсы превращаются в биохимические.


Биохимические процессы в мозге имеют высочайшую степень энергетических превращений: «В ткани мозга образуется 95% всего АТФ организма»9. «От уровня трийодтиронина в мозге зависит активность многих ферментных систем»10. Профессор Дэвид Мецлер пишет: «Имеющее регуляторное значение изменение активности фермента часто усиливается при помощи каскадного механизма (выделено Д. Мецлером-АА): первый фермент воздействует на второй, второй на третий и т.д. Этот механизм обеспечивает быстрое появление больших количеств активной формы последнего фермента цепи». И далее восклицает: «Какие факторы препятствуют выходу каскадного механизма из-под контроля?»11 Сие тайна великая есмь, ибо человек существо телесное, душевное и духовное одновременно. Посему оставим тонкую связь «кора головного мозга – гипоталамус - рилизинг-факторы-гипофиз» исследователям более высокого уровня, мы же спустимся вниз к нашим биохомическим превращениям.


«Внутри тироцита йодид быстро окисляется под действием перекиси водорода при участии ассоциированного на (верхушечной) поверхности тироцита с его мембраной фермента тиреопероксидазы. Йод, диффундирующий во внутреннее пространство фолликула, превращается в активные формы I- или HOI и далее без участия ферментов включается в третье, а затем в пятое положение бензольного кольца тирозина. Перекись водорода, необходимая для окисления йодида, вероятно, образуется оксидазой дегидроникотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ+) в присутствии ионов кальция... Пероксидаза щитовидной железы, играющая ключевую роль в синтезе тиреоидных гормонов, тесно связана, если не идентична, с тиреоидным антигеном, против которого в организме при нарушении иммунного контроля вырабатываются аутоантитела»12. (подчёркивание моё-АА)


Между тем необходимая для метаболизма йода перекись водорода является агрессивным веществом, свободным радикалом – активной формой кислорода (АФК). «При отсутствии реакции обрывания цепи процессы свободнорадикального окисления могут приобрести лавинообразный, неконтролируемый характер»13. Переизбыток АФК может привести к повреждению клеток: «Усиление метаболической активности, связанное с увеличением продукции аденозитрифосфорной кислоты (АТФ), а следовательно, и АФК приводит к возрастанию биорадикальной (свободнорадикальной-АА) нагрузки на организм. В этой связи отметим, что мозг человека потребляет 20–25% от общего количества кислорода (50% при максимальной активности) и 70% свободной глюкозы»14.


Наши сибирские специалисты пишут: «Несомненную роль в развитии хронического аутоиммунного тиреоидита играют условия социальной среды, урбанизация и химизация»15. Профессор Люис И.Браверман вполне согласен с Эдуардо Гайтаном, что: «В сельском хозяйстве и промышленности широко используются производные 2,4 динитрофенола (ДНФ) В качестве инсектицида, гербицида и фунгицида. ДНФ применяется при производстве красителей, обработке лесоматериалов... ДНФ легко всасывается через неповреждённую кожу и дыхательные пути. Его токсичность обусловдена разобщением окислительного фосфорилирования в митохондриях всех клеток организма. Введение 2,4 ДНФ добровольцам приводило к быстрому и резкому падению уровня тиреоидных гормонов крови. Антитиреоидный эффект 2,4 ДНФ связан не только с угнетением экскреции тиреотропного гормона (вследствие чего уменьшается синтез и секреция Т4 и Т3 и должна бы иметь место инволюция щитовидной железы)»16.


И вот что интересно, уважаемые коллеги и дорогие читатели: ранее мы разбирали митохондриальные болезни и прекращение аккумулирования энергии в аденозинтрифосфат (АТФ) ввиду разобщающего действия ДНФ. Нарушается стройный Порядок чередования химических реакций окислительного форсфорилирования глюкозы в присутствии кислорода и происходит выброс энергии в теплоту вместо накопления в энергоёмких молекулах АТФ. Во втором томе «Избавления от недугов» об мы уже вам повествовали о динитрофеноле, который может присутствовать почти в любой квартире или доме17


«Кроме того, в окружающей человека среде широко распространениы антитиреоидные и зобогенные фенол, резорцин, фталаты, полициклическе и ароматические углеводороды и другие вещества, в том числе входящие в состав лекарств и медицинских изделий»18. Можно привести пример. «Фталаты присутствуют практически в любом приходящем на ум косметическом средстве, скрываясь под словом "ароматизатор". Считается, что это помогает компаниям защищать свое право собственности, не разглашая точную формулу продукта. Несмотря на то, что производители в один голос уверяют, что фталаты не приносят вреда, многочисленные исследования уже давно доказали, что наличие этих веществ в косметике и детских игрушках приводит к подавлению нормального функционирования щитовидной железы»19


Национальное руководство по педиатрии сообщает: «Выделяют также приобретённые митохондриальные болезни, связанные с воздействием токсинов, лекарств, старения»20. Детям кроме ядовитых китайскмх игрушек небезопасно частое использование жаропонижающих и болеутоляющих средств, так как нестероидные противовоспалительные средства вызывают «разобщение процессов гликолиза и окислительного фолсфорилирования»21. «Неспецифические симптомы, встречающиеся при болезнях дыхательной цепи: мертворождение, снижение двигательной активности плода, ранняя неонатальная смерть, двигательные расстройства, нарушение развития» и т.д.22


«Препараты группы тиоцианата блокируют проникновение йодидов в железу, при этом снижается биосинтез тиреоидных гормонов»23. «Тиоцианат натрия применяется как реагент для крашения и печатания тканей, компонент проявителей в фотографии... для изготовления прядильных растворов при производстве полиарилонитрильных волокон. Для синтеза других тиоцианатов. Дефолиант, гербицид. Противоморозная добавка в бетон»24.


И вот представьте себе, уважаемые колеги и дорогие читатели: жил-был добрый человек Валерий Петров. Он построил себе домик в уютном зелёном городке Всеволожске Ленинградской области, но во время стройки был мороз и строители использовали тиоцианат как противоморозную добавку в бетон. И теперь Валерий Петров собрался в этом доме жить долго и счастливо, его супруга думает рожать детей, но сбудется ли эта мечта из-за возможной болезни щитовидной железы? Национальное руководство по акушерству говорит: «Беременность на фоне аутоиммунного тиреоидита чаще сопровождается невынашиванием, развитием плацентарной недостаточности, гестоза (токсикоза беременных-АА)... Патогенные иммунные комплексы участвуют в формировании плацентарной недостаточности, приводящей к досрочному прерыванию беременности»25.


В действительности патогенные иммунные комплексы опасны не только беременным и образуются у всех человеков на протяжении их жизнедеятельности. Интерфероны вызывают «гриппоподобные симптомы: лихорадку, озноб, боли в костях, суставах, глазах, миалгию, головную боль, повышенное потоотделение, головокружение»26. Это говорит о возмущении имунитета и возможном запуске аутоиммунной патологии. Большая российская энциклопедия лекарственных средств отмечает, что интерфероны противопоказаны «при аутоиммунных заболеваниях (в т. ч. в анамнезе), так как могут вызвать заболевания щитовидной железы»27. Это подверждает и американский профессор Льюис И. Браверман в согласии с Элио Роти:«Введение интерферона альфа с лечебной целью при хроническом активном гепатите может вызывать аутоиммунный тиреоидит, гипертиреоз и гипотиреоз... Фармакологическое количество йода у некоторых эутиреоидных лиц с ранее перенесённой дисфункцией щитовидной железы, связанной с введением интерферона-альфа вызывают субклинический гипо- или гипертиреоз»28.


«Снижение в крови общего уровня тиреоидных гормонов является, как полагают, результатом прямого ингибирующего влияния... цитокинов на функцию тиротрофов и ингибирующего действия на образование гормонов щитовидной железой. Кроме того, ингибирующее действие интерлейкина-1 может быть также результатом его влияния на секрецию в гипоталамусе соматостатина или ТРГ (тиреотропин-рилизинг-фактора - АА)29. Поясним по тексту, что цитокины – это небольшие сигнальные молекулы, побуждающие клетки к реагированию. «Как правило, рецепторы представлены на поверхности покоящихся клеток в небольшом количестве и нередко в неполном субъединичном составе. Обычно в таком состоянии рецепторы обеспечивают адекватный ответ только при действии очень высоких доз цитокинов. При активации клеток число мембранных рецепторов цитокинов увеличивается на порядки»30. Один цитокин побуждает клетку выделять другие цитокины, и этот процесс лавинообразно нарастает, что дало феномену название «цитокиновый каскад». Цитокиновый каскад является основным регуляторным звеном при большинстве воспалительных заболеваний. Украинские коллеги пишут, что существует определенная последовательность продукции цитокинов при развитии воспалительной реакции. Сначала интерлейкины, фактор некроза опухолей-альфа, затем колониестимулирующие факторы, затем С-реактивный белок и так далее31.


«Антигены, причинная роль которых в развитиии аутоиммунитета доказана: HLA-антигены - Болезнь Грейвса -тиротропиновый рецептор (DR3 DR5); Тиреоидит Хашимото - тироглобулин, микросомы (DR3, DR5)32. Профессор Александра Тимофеевна Бурбелло и академик РАН Александр Владимирович Шабров отмечают, что под воздействием входящего в состав виферона интерферона «в организме усиливается активность естественных киллеров, Т-хелперов, цитотоксических Т-лимфоцитов, фагоцитарная активность»33.


Такое негативное влияние подтверждают белорусские и японские коллеги: «Интерфероны, интерлейкин-1, альфа-фактор некроза опухолей могут ингибировать йодирование и секрецию тиреоидных гормонов, модулируют образование тиреоглобулина и рост тироцитов. Не исключено также, что тиреотропные эффекты цитокинов обусловлены активацией аутоиммунных процессов повреждения щитовидной железы. Частота вызываемых ими нарушений функции щитовидной железы возрастает, если эти средства вводятся на фоне повышенного титра антител к структурам щитовидной железы»34.


«Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, тиреотоксикоз) — общее название для группы болезней щитовидной железы с развитием зоба и гипертиреоза, но обычно этот термин используется для обозначения аутоиммунного заболевания, известного также как болезнь Грейвса... Поражение вилочковой железы у больных диффузным токсическим зобом играет роль способствующего фактора в патогенезе заболевания... Вилочковая железа, как известно, представляет собой не только центральный орган иммунной системы, но и эндокринную железу, причём, ей принадлежит основная роль в регуляции взаимодействий иммунной и нейро-эндокринной систем... Для трансформации физиологических аутоиммунных процессов в патологические необходимы какие-то дополнительные факторы, которые, вероятно, и играют решающую роль... Среди этих факторов главная роль принадлежит вирусным, бактериальным, а также прочим биологическим, физическим (охлаждение, облучение) или химическим (чаще лекарственным) воздействиям... Роль пола (у женщин частота аутоиммунных болезней выше в 4—6 раз) вызвана локализацией ряда генов иммунного ответа в Х-хромосоме, а также тем, что высокий уровень эстрогенов повышает активность Т-хелперов и продукцию интерлейкинов, ослабляет элиминацию иммунных комплексов»35.


Профессор Надежда Венедиктовна Шабашова обращает внимание на опасность иммуностимуляции организма вакцинами: «Был даже выдвинут термин «вакциноз», под которым предлагали понимать стойкое, глубоко укоренившееся хроническое нарушение здоровья в результате любой, даже удачно проведённой вакцинации (Дж.Бурнетт, 1884г.). Сейчас считают, что вакциноз – это отсроченные поствакцинальные осложнения, сваязанные с реализацией имеющихся генетических предрасположенностей к патологии и проявляющихся в виде различных тяжёлых заболеваний (сахарный диабет, рассеянный склероз, остеопороз, патология щитовидной железы... (выделено Н.В.Шабашовой.)36. С этим вполне согласен профессор Альберт Михайлович Зайчик «Немаловажную роль играет и высокая чувствительность данного органа к иммуностимуляции. Вследствие всего этого в среднем не менее 5,5-6 % населения имеют те или иные расстройства тироидной функции, и их число быстро растёт»37. Доктор Михаил Михайлович Горенский видит те же причины: «Я бы добавил еще один фактор - иммунизация населения многочисленными прививками, начиная с рождения ребенка. Массированное применение чужеродных белков привело к рождению по крайней мере уже четырех поколений сенсибилизированных детей - детей с повышенной неадекватной реакцией на многое в их современном окружении. Это создается мутацией клеток иммунной системы... Как видно, прослеживается общность АИТ и болезни Грейвса, все чаще приходится констатировать, что это две стороны одной медали»38.

На запад, на запад помчался бы я,

Где цветут моих предков поля,

Где в замке пустом, на туманных горах,

Их забвенный покоится прах.

М.Ю. Лермонтов


Русское общество болеет западничеством ещё со времен государя императора Петра Великого. Некоторые русские лечцы изо всех сил копируют западные образцы, однако для практики врачей западной школы характерно игнорирование опасности возмущения иммунитета и частое, порой без веских причин, использование иммуностимуляторов. Возможно поэтому руководитель лаборатории клинической химии Калифорнийского университета профессор Алан Г.Б.Ву невозмутимо зарегестрировал факты: «Аутоантитела к тироксину присутствуют при тиреоидите Хашимото и первичном гипотиреозе (54%), базедовой болезни (26%), узловом и диффузном зобе (9%)»39. Наука не стоит на месте и сейчас ситуация уточняется с ещё большей определённостию: «С появлением иммунологических методов термин антитела к тиреопероксидазе (анти-ТПО) был заменен на АМА. АМА определяются более чем у 90% пациентов с хроническими аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы и почти у 100% людей с тиреоидитом Хашимото, более 80% пациентов с болезнью Грейвса имеют положительные титры... Показано, что у некоторых пациентов с тиреоидитом Хашимото и неопределяемыми тиреоидными антителами в сыворотке лимфоциты внутриорганной локализации продуцируют антитела к тиреопероксидазе»40.


Патологию щитовидной железы и нарушение гормонального фона могут вызывать множество продуктов фармацевтической индустрии41. «Тионамиды угнетают превращение тироксина в трийодтиронин. Подобным механизмом действия обладают и сульфаниламиды, сульфанилмочевинные препараты... лития карбонат, используемый в терапии маниакально-депрессивного психоза, тормозит секрецию Т3 и Т4. В результате снижаются уровни Т3 и Т4, повышается ТТГ... Гипотиреоз с гиперплазией щитовидной железы может возникнуть вследствие лечения некоторыми антиэпилептическими препаратами, сульфаниламидами, антидиабетическими (хлорпропамид, толбутамид), а также ...резерпин. Гиполипидэмические средства (холестирамин, холестипол), а также соевая мука подавляют всасывание экзогенных тиреоидных гормонов... Струмогенный эффект многих ЛС объясняется угнетением синтеза тиреоидных гормонов, что в свою очередь по механизму обратной связи вызывает увеличение секреции ТТГ аденогипофизом»42.


«Наиболее значимыми индукторами повышения уровня тироксинсвязывающего глобулина в плазме крови являются эстрогены, вводимые в организм с целью заместительной терапии или контрацепции. Уровень этих гормонов также повышен при беременности и в период менструального цикла. Эстрогены увеличивают включение в тироксинсвязывающий глобулин сиаловых кислот, повышая его устойчивость к деструкции и способствуя накоплению в крови. Систематический приём этинилэстрадиола - главного компонента контрацептивов, индуцирует подъём тироксинсвязывающего глобулина на 30-40% и общего содержания в плазме Т4 на 20-35% и Т3 с белками плазмы. Этим свойством обладают фуросемид, салицилаты и другие нестероидные противовоспалительные средства. После введения этих средств уровень в плазме свободного Т4 вначале может возрастать вследствие его конкурентного вытеснения препаратами из макромолекулярных комплексов. Последнее приводит к повышению элиминации гормонов»43. Однако влияние нестероидных противовоспалительных средств на этом не кончается, ведь они подавляют синтез простагландинов44. «Следует отметить, что некоторые простагландины (особенно Е1 и Е2) способны воспроизводить регуляторные эффекты тиреотропного гормона»45.


Слишком большое количество синтетических средств лавиной обрушилось на современного человека. Национальное руководство по гериатрии считает, что причиной многосмешения лекарств может быть «агрессивный маркетинг производителей лекарственных средств, а так же «каскад назначений», обусловленный нежелательными реакциями лекарств»46. (подчёркивание моё-АА)


Жизнь – длинная штука и страдать можно до бесконечности, если не брать ответственность за собственное здоровье на себя и полагаться на мнение других. Требуется глубокое размышление. О том, что каждое новое лекарство может вызвать новую болезнь по поводу которой необходимо назначить ещё одно лекарство, мы уже говорили в первом томе книги «Избавление от недугов» в главе «Фармакохимическое перепрофилирование болезней».


Ряд авторов предполагает микробно-вирусные причины заболеваний ЩЖ. «Не исключено, что некоторые подострые лимфоцитарные вирусные тироидиты могут трансформироваться в тироидит Хасимото у генетически предрасположенных к этому индивидов»47. Однако привязать к конкретному виду микроорганизма причину невозможно, так как по последним данным в организме даже здорового человека присутствует 7000 видов бактериальной микрофлоры и около 1200 видов вирусов48.


Специалисты Ярославской государственной медицинской академии считают, что « Проведение слепой йодной профилактики, не учитывающее количество йодосодержащих продуктов и препаратов в потребительской корзине конкретного человека, может привести к гиперйодизации отдельных слоёв населения... Вместе с тем общеизвестно, что в генезе (зобогенной трансформации) может иметь значение нарушения оптимального содержания и\или соотношения других макро- и микроэлементов, важное место среди которых занимает селен. Роль селена в оптимизации тиреоидной функции определена сравнительно недавно. Установлено, что... селен является необходимым коферментом монодейодиназы – фермента периферической конверсии тироксина в трийодтиронин, с другой стороны – структурным компонентом глутатионпероксидазы – ключевого фермента естественной системы антиоксидантной защиты»49. Это подтверждают белорусские и японские коллеги: «Установлено, что достаточное поступление в организм взрослого человека селена в количествах 55-70 мкг в день является необходимым условием для образования в периферических тканях достаточного количества Т3»50.


Селен содержит звездчатка средняя51 и вследствие его выраженного антиоксидантного действия52 имеет место защитный эффект от повреждающего действия свободных радикалов, в их числе Н202 обязательно участвующей в синтезе тиреоглобулина. Антигипоксический эффект звездчатки сохраняет порядок последовательности реакций окислительного фосфорилирования53. Профессор Елена Евгеньевна Лесиовская указывает: «В экспериментах экстракты звездчатки препятствовали гибели тироцитов, вызванной тиреотоксическими веществами (тиамазол, фенилбутазон)», и поэтому звездчатка используется с высокой эффективностью при лечении болезней ЩЖ54.


Хотя некоторые представители западной медицины, в том числе и проживающие в России, пытаются упростить проблему заболеваний ЩЖ и свести причинно-следственную связь только лишь к недостатку йода, на самом деле серьёзные учёные видят проблему глубже, в сложной взаимосвязи с другими микроэлементами. «Если для адекватного потребностям организма синтеза тиреоидных гормонов необходимо достаточное поступление экзогенного йода, то нормальное осуществление функции тиреоидных гормонов зависит от эффективности связывания их с ядерными рецепторами, в состав которых входит цинк»55. «При наличии струмогенов формированию гиперплазии способствуют высокое содержание в воде фтора и её жёсткость»56.


Конечно же, нельзя не признать очевидное: «Наиболее частая причина экзогенного тиреотоксикоза - ятрогенный (исходящий из врачебных назначений-АА) тиреотоксикоз, обусловленный приёмом избыточной дозы препаратов тиреоидных гормонов. ..Тиреотоксикоз, вызванный самоназначением гормонов ЩЖ, называется «артифициальным»... Среди лиц с артифициальным тиреотоксикозом часто бывают медики, или те, кому L-Т4 (левотироксин-АА) назначен обоснованно, но они принимают его в избыточных дозах»57.


Хотя эндокринологи раздробили патологию ЩЖ на множество нозологических форм, с точки зрения терапии это скорее нецелесообразно, так как мысль практикующего врача распыляется. Болезни ЩЖ имеют главную основу - аутоиммунную. «Антитела к тиреоидной проксидазе присутствуют у 75-90% пациентов с тиреоидитом Хашимото, у 60% пациентов с послеродовым тиреоидитом и примерно у 75% пациентов с болезнью Грейвса. Поскольку ТПО-антитела обнаруживают при всех формах аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, то они не могут быть использованы для дифференциальной диагностики аутоиммунного тиреоидита и болезни Грейвса»58.


Влияние синтетических препаратов на рост болезней ЩЖ беспокоит также и кардиологов-аритмологов. «Многие лекарственные средства вызывают изменения метаболизма тиреоидных гормонов. Так, снижение уровня ТТГ происходит при использовании допамина, добутамина и добутрекса, а также - глюкокортикостероидов (ГКС), непосредственно подавляющих секрецию ТТГ гипофизом; при приеме β-адреноблокаторов возможно повышение уровня Т4 вследствие замедления конверсии Т4 в Т3; нестероидные противовоспалительные препараты, фуросемид, гепарин и производные сульфанилмочевины вытесняют Т3 и Т4 из связи с белками, приводя к снижению общих и повышению свободных Т3 и Т4; комплексное действие на функцию ЩЖ оказывает амиодарон... При острых соматических заболеваниях уровень ТТГ может кратковременно становиться субнормальным и постепенно восстанавливаться в стадии выздоровления, иногда повышаясь до 10-20 мЕд/л. Границы нормальных значений ТТГ в этом случае расширяются до 0,05-10,0 мЕд/л и расцениваются как эутиреоз»... «Считается, что при нормальном уровне св.Т4 колебания ТТГ в диапазоне между 0,02-20,0 мЕд/л (субклинический гипер- или гипотиреоз) вряд ли повлияют на исходы соматического заболевания, и контроль анализов может быть отложен на 2-3 месяца до выздоровления»59.


Профессор Владимир Григорьевич Беспалов указывает, что при выращивании скота используются антигормональные средства и современное сельское хозяйство уже не может обойтись без веществ, влияющих на гормональный фон, так как происходит быстрый коммерчески выгодный рост мышечной массы: «Если в сельском хозяйстве животным дают тиреостатики, которые препятствуют естественному действию щитовидных гормонов, животные быстрее набирают вес, быстрее жиреют. Остаточные количества этих тиреостатиков остаются в мясе и других продуктах животноводства. Они попадают в наш организм и блокируют работу нашей щитовидной железы»60.


Однажды ко мне на приём явилась молодая пара. Муж с женою собирались завести детей и пытались сделать это ПРАВИЛЬНО. То есть, обследоваться, пролечить болезни и уже здоровенькими зачать, выносить и родить здорового ребёнка. В результате обследования у практически здоровой женщины выявили в кале цисты лямблий и, хотя можно было попить протовопротозойные безопасные травы, врачи назначили антибиотик макмирор. Через 6 дней у принимавшей макмирор несчастной женщины начались сердцебиения, позднее стал расти зоб, появилась резь в глазах. На дообследовании выявили диффузный токсический зоб. Так как иных причин при тщательном расспросе не было вывлено, образ жизни и место жительства не менялись, питание тоже, никакие вещества не применялись кроме нифуратела, стало очевидным, что макмирор мог явиться единственной причиной болезни ЩЖ. Случилась катастрофа,потому что беременеть уже стало опасно на фоне приёма подавляющих функцию щитовидной железы тиреостатиков. Так как возможны врождённый зоб, гипотиреоз61 и кретинизм у ребёнка. Действующее вещество макмиррора нифурател относится к антибактериальным противопротозойным препаратам группы нитрофуранов. «Нитрофураны как акцепторы кислорода нарушают процесс клеточного дыхания бактерий...метаболиты нитрофуранов оказывают цитотоксическое действие»62.


С чего это вдруг благородные Энтузиасты, назначившие при цистах лямблий небезопасный препарат, решили что нитрофураны в человеческом организме действуют цитотоксически только лишь на патогенные клетки? И нарушают клеточное дыхание только бактерий и простейших? Конечно, они действуют и на человеческий организм и вызывают следующие побочные эффекты аутоиммунного характера: «кожная сыпь, зуд, эозинофилия, лихорадка, артралгия и миалгия, очень редко возможно развитие волчаночноподобного синдрома, анафилактического шока... Недостаток нитрофуранов - токсичность... Их использование требует контроля за переносимостью и возможными побочными эффектами»63.


Думалось на этом завершить рассуждения о причинах болезней ЩЖ. Но всё же остаётся осадок недопонимания пополам с ощущением пестроты и утомительного многообразия причин патологии ЩЖ. Вспоминаются размышления коллег с некоторым оттенком мучительного поиска, таинственной недосказанности и волнующей незавершённости. Заново перечитал строки авторов Национального руководства по эндокринологии о туманной и ускользающей от понимания «мультифакториальности» аутоиммунного тиреоидита. Авторы Национального руководства по педиатрии, по ощущениям, гораздо теплее к истине: «Митохондриальные заболевания характеризуются выраженным разнообразием клинических проявлений. Поскольку самые энергозависимые системы – мышечная и нервная системы, они поражаются в первую очередь»64. И нелишне добавить мудрым педиатрам - щитовидная железа.


Действительно, митохондрии обеспечивают энергетику тканей. Но припоминается, что мы уже разбирали широкий список повреждающих бытовых химических веществ и лекарственных препаратов во втором томе «Избавления от недугов» в подразделе о митохондриальных болезнях. Коллеги из Белоруссии совсем близ, при дверех, - они пишут, что для митохондриальных болезней характерен метаболический криз, связанный со срывом баланса между потребностями ткани в энергообеспечении и уровнем анаэробного дыхания65. Проникая мысленным взором внутрь живой клетки, мы внезапно увидим диффузию и бесконечное множество активных соударений ферментов с субстратами: «Диффундирующие молекулы поворачиваются, вращаются, «протискиваются» между другими молекулами. Визуально этот процесс проявляется в броуновском движении микроскопических частиц». Однакож к чему стремится эта тьма тем химических реакций? – К состоянию равновесия!66. Приостановка переноса электрона через цепь ферментов нарушает энергосистему клеток, парализует работу натрий-йодного насоса активного захвата йода и препятствует реакциям тиреопероксидазы по синтезу тиреоглобулина и всем превращениям тирозина в клетках фолликулов. Мало того, эффекты Т3 и Т4 в тканях не реализуются без активного механизма: «Свободные тиреоидные гормоны поступают из крови в клетки благодаря функционированию энергозависимого (потребляющего АТФ) транспортного механизма»67. В реальной жизни много лекарств и средств бытовой химии способствует по крайней мере мягкому разобщению дыхательной цепи, создавая препятствие работе не только энергетической системы ЩЖ, но и каждой клеточки человеческого тела. Однако живой организм требует, чтобы трансмембранные ионные насосы клеток работали постоянно, так же как и на мембранах органелл должны непрерывно работать ферменты.


Так что в седую голову скучного Консерватора закрадывается мысль, что недостаток йода в случаях заболеваний щитовидной железы ни при чём. От слова совсем. Никакого влияния. ЕГО НЕТ. И что примечательно, никаких научных работ не встречается: кто исследовал мифический йододефицит, когда, где исследовали, что исследовали, цифры, имена? Где эти люди изнемогают совсем без йода?Людоеды Новой Гвинеи?Или исследовали население Джомолумгмы? Все пишут, якобы где-то есть... Но где?


2.4 Йодиндуцированные болезни щитовидной железы


В отличие от руководящей верхушки медицины западных стран и присоединившихся к ним некоторых учёных, многие специалисты считают, что реальное положение вещей в вопросе связи между заболеваемостью ЩЖ и уровнем присутствия йода в питании демонстрирует ситуацию с точностью до наоборот: «Известно, что в районах с содержанием йода в пределах нормы частота развития хронического аутоиммунного тиреоидита выше, чем в областях с йодной недостаточностью»68. «При гистологическом исследовании 17 165 резецированных ЩЖ было установлено, что в районах, эндемичных по зобу, аутоиммунный тиреоидит развивается значительно реже, чем в неэндемичных... В высокогорных районах это заболевание не выявляется. В ФРГ частота эндемичного зоба выше, а АИТ – ниже чем в США, в связи с более низким потреблением йода... Увеличение числа больных АИТ отмечалось после внедрения йодной профилактики эндемического зоба (А.П.Кашкин, И.Д.Левит,1985). Частое и бесконтрольное применение йода в регионах с дефицитом йода может привести к повышению возникновения антитиреоидных антител, ...в результате чего угнетается гормоновыделительная функция ЩЖ и развивается гипотиреоз ( М. Мунхзол с сотр., 2003)69. Другие авторы наоборот, отмечают появление токсического зоба: «Монотерапия йодидами у взрослых повышает риск йодиндуцированного гипертиреоза или аутоиммунного тиреоидита (особенно при наличии генетической предрасположенности)»70.


Первое моё столкновение с проблемой гипермикроэлементоза йода случилось в 1990-е годы, когда коллега-хирург попала в серьёзную ситуацию. После приёма сушёной морской капусты для улучшения функции ЩЖ по совету некоего эндокринолога, она получила классический диффузный токсический зоб и с тех пор ненавидит фитотерапию как отрасль медицины вообще. В те времена ещё чувствовалось дыхание СССР и мы доверяли установкам «сверху». Простым врачам на периферии не приходило в голову, что аптекоуправление или фармфабрика могут ошибаться и нужно пересчитать йод в препарате. Да и вообще каждому врачу лучше самому разобраться с дозами лекарственных веществ. Наученные горьким опытом, давайте посчитаем сейчас. Одна из особенностей современной демократии заключается в том, что мы видим, как часто «ошибаются наверху» и посему нам самим надо чаще думать собственной головой.


Согласно Государственной фармакопее СССР сушёная ламинария должна содержать не менее 0,1% йода71. То есть, например, согласно данным Тихоокеанского научно-исследовательского сельскохозяйственого центра в сушёной ламинарии японской содержится 0,227% йода72. Получается, что в каждом грамме высушенной морской водоросли содержится 2 270 мкг йода, а в чайной ложке с горкой 5 грамм ламинарии, то есть если употребить в день по чайной ложке, то получается более 10 000 мкг йода. Однако часто в научной литературе пишут, что превышение уровня 1000 мкг это фатальный предел. Вот и специалисты по радиотерапии считают, что: ««Превышение суточного потребления йода больше 1000 мкг/сут. приводит к развитию йодиндуцированных заболеваний. Это может быть развитие тиреотоксикоза или гипотиреоза с зобом или без»73.


Таким образом, коллега-хирург получила естественный ход неприятности , который вытекает вследствие нарушения закона здравого смысла: слишком много бывает хуже, чем мало, как всегда. Ну а далее, как обычно, «пришла беда – отворяй ворота» и пошло по накатанной: гипертиреоз (ДТЗ)– операция резекции ЩЖ – гипотиреоз – назначение тироксина – депрессия пополам с пустопорожней нервозностью. Развод. Катастрофа в личной жизни.


...Печально. Кто знает, как связана депрессия с поэзией?

Из Гёте


Нет, только тот, кто знал

Свиданья жажду,

Поймёт, как я страдал

И как я стражду!


Гляжу я вдаль, нет сил!

Тускнеет око!

Ах, кто меня любил

И знал, далёко!..


Ах, только тот, кто знал

Свиданья жажду,

Поймёт, как я страдал

И как я стражду.


Вся грудь горит! Кто знал

Свиданья жажду,

Поймёт, как я страдал

И как я стражду.

Л.А.Мей


В 2000-е годы принимая больных, я вдруг отметил за короткий срок появление нескольких пациенток с гипертиреозом. Выяснилось, что их состояние явилось результатом приёма широко рекламируемого как врачами, так и по телевидению якобы профилактического приёма препарата йодомарин. Однако вместо профилактики и урежения патологии ЩЖ наоборот, произошло учащение случаев болезней. Кроме того, на фоне приёма калия йодида появлялись узлы ЩЖ и росло их количество. Сами производители, впрочем, подобной возможности и не скрывали: «Однако при наличии обширных очагов автономии щитовидной железы и назначении йода в суточных дозах, превышающих 150 микрограмм полностью исключить появление выраженного гипертиреоза невозможно"74. Немецкая фирма Берлин Хеми даже предупреждала: «Препарат не следует применять при гипотиреозе, за исключением тех случаев, когда развитие последнего вызвано выраженным дефицитом йода»75.


Однако, с одной стороны, в нашей стране отсутствует выраженный дефицит йода, и с другой стороны, резкий скачок повышения йодироваия организма ещё более опасен, как оказалось на деле.


Сегодня тот же самый калия йодид германская фирма Мерк производит в виде препарата йодбаланс и также откровенно предупреждает: «При наличии предрасположенности к аутоиммунным тиреоидным заболеваниям возможно образование антител к тиреопероксидазе... При назначении препарата в дозе более 150 мкг\сут... возможно развитие йод-индуцированного гипертиреоза». В отношении дозировки забавно, что они указали эту цифру для препарата с количеством йода в таблетке 200 мкг. То есть в одной таблетке уже наличествует передозировка76. Профессор Елена Евгеньевна Лесиовская говорит, что «при регулярном длительном употреблении уже 200 мкг у чувствительных пациентов может нарушаться функция щитовидной железы»77. Белорусские и японские коллеги отмечают: «Поступление в организм 200 мкг йода и более за сутки может вести к понижению содержания в сыворотке крови уровня ТТГ»78. «Доказано, что длительный приём избыточного количества йода повышает риск развития АИТ у генетически предрасположенных людей»79.


Сам автор этого конспекта явился свидетелем поражения ЩЖ на фоне предшествующего нормального гормонального баланса. Однажды монаху привезли в скит целый ящик якобы хорошей воды с высоким содержанием йода. Соратники по духовной битве монахи просто хотели сделать ценный подарок. Однако получилось наоборот. Употреблявший высокойодированную дарёную воду монах стал набирать вес, почувствовал слабость, сонливость, после обращения в больницу было выявлено повышение ТТГ более 20 мЕд/л и ат-ТПО более 1000. Пришлось лечить гипотиреоз.


«Индуцированный йодом гипертиреоз, или «йодбазедов», впервые наблюдался Coindet в 1823 г. после добавления к диете жителей йоддефицитного района Франции высушенных морских водорослей... Хотя причины йодиндуцированного гипертиреоза остаются неясными, его развитие, по всей вероятности, связано с избыточной продукцией тиреоидных гормонов такими автономными узлами, когда они получают возможность использовать большие количества йода... В прошлом при проведении йодной профилактики эндемического зоба у населения йододефицитных районов наблюдались впышки индуцированного йодом гипертиреоза... в Тасмании, в Бразилии... Испании...Через 2 года профилактики йодированной солью в Заире экскреция йода с мочой составляла 200-500 мкг/сут при этом у 14% из 190 обследованных лиц содержание ТТГ в сыворотке снизилось до неопределённого уровня (до нуля?-АА)... Другая вспышка тяжёлого тиреотоксикоза наблюдалась в Зимбабве после введения в обиход йодированной соли... Фармакологические дозы йода в достаточно обеспеченных этим элементом регионах, например в США вызывают гипертиреоз гораздо реже, чем в йододефицитных районах, но это всё же имеет место, особенно у лиц с нетоксическим узловым зобом» (Подчеркивание моё-АА)80.


То есть, очевидно, что для резкого перехода из гипомикроэлементоза в гипермикроэлементоз население многих стран не готово и реагирует срывом компенсаторных механизмов и ростом заболеваний ЩЖ.


Однако здесь следует сразу акцентировать внимание на широчайшей распространённости нетоксического узлового зоба: «Узловой эутиреоидный зоб, узловой (многоузловой) зоб - собирательное клиническое понятие, включающее все очаговые образования щитовидной железы, имеющие капсулу, определяемые при пальпации или при помощи любого метода визуализации, характеризующиеся различными морфологическими признаками...При скрининге здорового населения с проведением пальпации щитовидной железы узловой зоб обнаруживают у 3-5% обследуемых, а при аутопсии ткани щитовидной железы узловые образования обнаруживаются в 50% случаев»81. Итак, половина населения имеет узловой нетоксический зоб, посему профессор Льюис И. Браверман выделяет их в особенную группу риска при эксперименте по йодированию соли. О той же опасности предупреждают и другие авторы. «Причиной зоба (нетоксического) может быть избыточное потребление йода. У одних больных имеется нарушение метаболизма йода, у других - неадекватное йодирование тиреоглобулина... Лечение больных йодидами противопоказано. (Н.Т.Старкова,1983)»82.


Опасность дополнительного приёма йода не отрицает и наше Национальное руководство по эндокринологии: «Йодиндуцированный тиреотоксикоз... развивается на фоне приёма препаратов йода как у пациентов с уже имеющимися тиреоидными нарушениями (узловой/многоузловой зоб, латентно протекающая болезнь Грейвса-Базедова), так и у лиц без тиреоидной патологии»83.


Избыток йода может вызвать как понижение функции ЩЖ, так и её повышение. Гипотиреоз может быть вызван лечением йодидами84. «Введение 180 мкг йода в день эутиреоидным больным с тиреоидитом Хасимото вызывало гипотиреоз у 60% из них... Гипотиреоз, связанный с повышенным содержанием йода в диете, наблюдался у больных тиреоидитом Хасимото жителей Японии»85. Профессор Нинелла Трофимовна Старкова писала: «Одной из причин перехода субклинической формы гипотиреоза в явный гипотиреоз, особенно у больных пожилого возраста, является приём йодсодержащих лекарственных препаратов и рентгенконтрастных средств»86.


Йодиндуцированный тиреотоксикоз: «Встречается преимущественно у лиц старше 40 лет с узловыми образованиями в щитовидной железе, проживающих в районах с природным недостатком йода. Заболеваемость йодиндуцированным тиреотоксикозом будет тем выше, чем сильнее выражен исходный дефицит йода и чем больше величина и скорость прироста потребления йода (на фоне тяжелого йодного дефицита симптомы тиреотоксикоза могут проявиться, даже если увеличенный объём потребления не выходит за рекомендованные суточные нормы). Причины: увеличение потребления йода (в любом виде, обычно в форме йодированной соли) в йоддефицитных районах лицами с узловым (многоузловым) зобом, особенно при наличии функциональной автономии щитовидной железы и субклинического тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз может развиться после введения достаточно высоких доз йода даже в отсутствие предшествующей йодной недостаточности»87.


«Данные напрямую свидетельствуют о том, что для предрасположенных к аутоаллергии людей (линия мышей NOD—именно такая) приём из6ыточных количеств йода с пищей и с различными витаминно-минеральными композициями может быть опасным по развитию у них аутоиммунного тироидита! На наш взгляд, большая распространенность этого тиреоидита делает необходимым крайне осторожный подход к применению у населения йодированной соли и любых препаратов, содержащих йод, в том числе —витаминно-минеральных» (выделено авторами)». - Заключает руководство под редакцией патофизиолога профессора Альберта Михайловича Зайчика88. «Источниками йода, которые могут быть причиной избыточного его поступления в организм, часто являются йодированная соль, комплексные поливитаминные препараты, содержащие минеральные добавки, пищевые продукты и некоторые йодсодержащие лекарства»89. «Следует считаться с авторитетным мнением патриарха эндокринологии, выдающегося канадского ученого Р. Вольпе (2000) о том, что «возросшее потребление йода за последние десятилетия почти наверняка играет основную роль в увеличении частоты аутоиммунного тироидита»»90.


Специалистам известно, что лидером по превышению суточного поступления йода является амиодарон. С приёмом первой таблетки происходит фантастический скачок поступления йода в организм в 700 раз91. «Нарушение функции ЩЖ может развиться как через несколько недель, так и через 4 года после начала систематического приёма амиодарона»92. Хотя амиодарон используется для лечения многих видов сердечных аритмий, однако сам по себе он даёт на электрокардиограмме удлинение интервала QT с возможным развитием желудочковой тахикардии типа «пируэт». Частота риска аритмии типа «пируэт» усиливается многими лекарственными препаратами, которые врачи назначают параллельно, но на самом деле комбинировать с амиодароном их нельзя93. Возможное фатальное взаимодействие этих препаратов между собой кардиологами зачастую не принимается во внимание. «Удлинение интервала QT на 30—60 мсек в ответ на приём лекарственного вещества должно вызывать настороженность врача. Увеличение интервала QT более чем на 60 мсек или по абсолютной величине свыше 500 мсек следует рассматривать как абсолютный риск развития жизнеугрожающей аритмии torsades de pointes (полиморфная форма желудочковой тахикардии по типу "пируэт" )94. Распространенность гипотиреоза на фоне приёма амиодарона колеблется от 6 до 13 %, и плюс к этому «амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз возникает у 2-12% пациентов»95.


Но что самое неприятное - порождается два заколдованных круга: при вызванном данным антиаритмиком тиреотоксикозе возможна сердечная аритмия, то есть именно то, против чего использовали амиодарон. «У пациентов, длительно принимающих амиодарон, свидетельствовать о развитии амиодарониндуцированном тиреотоксикозе может появление или возобновление наджелудочковых аритмий, а также - появление симптомов кардиальной декомпенсации (синусовая тахикардия, желудочковая тахикардия, стенокардия, сердечная недостаточность)»96. Второй заколдованный круг – при развитии гипотиреоидного варианта поражения ЩЖ неизбежно назначат левотироксин натрия97, который как раз и вызывает аритмию и тахикардию98. «Хроническая передозировка левотироксина может сопровождаться сердечными расстройствами, включая суправентрикулярные аритмии и вентрикулярную септальную гипертрофию»99. Эту тупиковую позицию вполне бы можно назвать «амиодароновая западня» для кардиологических пациентов. Таким образом, смысл длительного применения этого антиаритмика пока не ясен. Кордарон (амиодарон-АА) вообще неоднозначный препарат, так как «имеются сообщения о возникновении новых аритмий или усугубление существующих, в некоторых случаях – с последующей остановкой сердца»100 .


По завершении раздела статьи, складывается ощущение фатального «йодного удара», способного изменить судьбу пациента в направлении страданий и дальнейших их скитаний по больницам.


Профессор Льюис И. Браверман приводит целую таблицу многочисленных болезней, спровоцированных йодом101


Однако ж это ещё не всё. Как часто бывает при написании очередной главы книги, сегодня Господь послал мне на приём мужчину в расцвете сил, крупного телосложения и активной жизненной позиции. Несколько лет он наблюдается у эндокринолога и ему ежегодно проводят биопсию колоидного узла размером 35 мм в щитовидной железе, так как его жена боится преобразования узла в рак ЩЖ. Около 20 лет пациент страдал мочекаменной болезнью и вместо того, чтобы назначить безопасные травы и диету, ему дважды проводили дробление камней почек ультразвуком. Перед дроблением однажды сделали компьютерную томографию с йодоконтрастным веществом. Хотя можно было сделать КТ и без введения контраста. По всей видимости, ЩЖ не выдержала «йодного удара» и отреагировала образованием большого коллоидного узла, сохраняющегося на протяжении долгого времени.


2.5 Нарушение многовековой стабильности ферментных систем


«Фактическое потребление йода в Европе составляет до 300, в США - до 500, а в Японии и Исландии даже до 1500 мкг в сутки. В России эта цифра не дотягивает до 100 мкг. Вопрос в том, надо ли нам тянуться до этих норм, и действительно ли при постоянном дефиците йода нам грозит если не вымирание, то во всяком случае отставание в умственном и физическом развитии вплоть до кретинизма ?»102


Изучение эндемических районов показывает неожиданную динамику. В ходе диссертационного исследования на соискание ученой степени доктора медицинских наук Квиткова Людмила Владимировна установила: «У коренного населения тиреоидная и репродуктивная системы более адаптированы к периодам физиологического перенапряжения. Среди девочек шорок за период пубертата достоверно ниже прирост частоты эндемических зобов и ниже частота нарушений становления менструального цикла, чем среди их сверстниц пришлого населения. Установлены этнические и возрастные особенности нарушения тиреоидной системы у населения Горной Шории. Получены данные, свидетельствующие о более высокой адаптационной способности щитовидной железы коренного населения к периодам физиологического перенапряжения: пубертату и беременности, в сравнении с пришлым населением... При этом отмечено несоответствие между тяжёлой степенью зобной эндемии и лёгкой степенью йодного дефицита, как среди детского, так и взрослого населения региона... У коренного населения, в сравнении с пришлым, частота нарушений становления менструальной функции, а также прирост частоты зоба за период 11-17 лет 1,5 раза ниже, что указывает на более совершенные механизмы адаптации их эндокринной системы к периоду физиологического перенапряжения – пубертату»103.


Весьма глубокий и взвешенный подход обнаруживают белорусские коллеги в содружестве с японскими учёными. «Механизмы регуляции образования гормонов самой железой (механизмы саморегуляции) имеют в своей основе, прежде всего, приспособление её функции к условиям, когда поступление йода в организм может колебаться в широких пределах от недостаточного количества для образования гормонов, до уровня, многократно превышающего биологическую потребность. Отличительной особенностью регуляции функции щитовидной железы является и то, что образование гормонов в самой железе, скорость их метаболизма, действие гормонов в периферических тканях находятся под локальным контролем тканевых ферментов ─ дейодиназ различных типов, и других путей метаболизма и выведения гормонов и их метаболитов из организма...


При поступлении йода из желудочно-кишечного тракта равного 500 мкг в день, около 115-120 мкг этого йода поглощается (захватывается) из крови тироцитами. 75-80 мкг йода из этого количества идет на образование и секрецию гормонов Т4 и небольшого количества Т3. Около 485 мкг неметаболизированного йода из внеклеточного пространства выводится из организма почками и около 15 мкг йода, высвободившегося в печени и других тканях при дейодировании тиреоидных гормонов и их продуктов метаболизма поступают в желчь и выводятся из организма с фекалиями...


Если в организм поступает в сутки около 50 мкг йода, то за счет увеличения скорости его поглощения тироцитами из крови (йод пищевого происхождения и реутилизируемый йод из продуктов метаболизма) в щитовидную железу его поступает около 100 мкг в сутки. Поступление из желудочно-кишечного тракта 50 мкг йода в сутки является тем порогом, при котором ещё сохраняется длительная способность щитовидной железы накапливать его (включая реутилизированный йод) в количествах, когда содержание неорганического йода в железе остается на нижнем пределе нормы»104. (Подчёркивание моё-АА)


«Было предположено, что такая система, в которой йодид секретируется слюнными железами и желудком в ЖКТ, после чего он реабсорбируется в кишечнике, сформировалась как механизм сохранения йодида в организме»105.


«Одновременно с включением адаптационных механизмов щитовидной железы наблюдается снижение экскреции йода из организма при его дефиците... Увеличение образования Т3 в условиях йодного дефицита кажется оправданным и с точки зрения достижения наибольших конечных метаболических эффектов тиреоидных гормонов при наименьшей их "йодной" ёмкости. Известно, что влияние на метаболизм Т3 примерно в 3-8 раз более сильное, чем Т4, но так как Т3 содержит в своей структуре только 3 атома йода, а не 4 как Т4, то для синтеза одной молекулы Т3, надо только 75% йодных затрат, по сравнению с синтезом Т4... Тиреоглобулины, содержащие меньшее количество йода, более легко гидролизуются в сравнении с высокойодированными тиреоглобулинами. Эта особенность гидролиза может лежать в основе приспособительной реакции более быстрого повторного использования йода в случаях, когда его поступление в организм ограничено и степень йодирования тиреоглобулина понижена ... При снижении поступления йода в организм уменьшается его количество в жидкостях тела, уменьшается выведение с мочой, а щитовидная железа может увеличить его поглощение на 80-90%. Щитовидная железа может запасать йод в форме йодтиронинов и йодированных тирозинов в количестве, близком к 100-дневной потребности организма»106.


«Абсолютная йодная недостаточность хотя и существует в природе, но она компенсируется самой же природой за счет усиления процессов всасывания и небольшого ( на уровне 1-2 степени) диффузного увеличения паренхимы ЩЖ. Увеличение всасывания возможно за счёт улучшения усвоения реверсивного йода для повторного использования. При этом в кишечнике всасывается не только йод, поступающий извне с пищей, но также происходит повторное всасывание йода, освобождённого в печени при распаде йодированных тиреоидных гормонов, и выделяющегося с желчью в 12-ти перстную кишку»107.


Компенсаторные реакции носят самый разнообразный характер, иногда даже биохимически иной путь: «В отличие от образования тироксина, источниками Т3 могут быть не только щитовидная железа, но и другие ткани, в которых он образуется не за счет конденсации тирозинов, а из Т4 под действием 5'-дейодиназ»108.


Элементарный здравый смысл подсказывает: «Население, проживающее на одной территории многие тысячелетия, приспособлено к существующему балансу микро- и макроэлементов и не нуждается в искусственной их коррекции»109. (подчеркивание мое –АА). Важнейшим свойством гормонов ЩЖ является стабильность уровня их поступления в ткани, потому что при резком «скачке вверх» может извращаться их регуляторная функция. Наример, в физиологических дозах гормоны ЩЖ увеличивают аэробное окисление в митохондриях, но в токсических разобщают окисление и фосфорилирование110.


Как утверждала советская наука, минимальная потребность в йоде населения СССР была 50-75мкг для взрослого в сутки, оптимальная 120 мкг111. Однако теперь в постперестроечное время благородным Энтузиастам кажется этого мало. Энтузиасты быстро перестроились, только ферментная система народонаселения Российской империи вряд ли перестроилась не то, что за двадцать пять - за последнюю тысячу лет. И возможно даже более того, если считать от Гипербореи и страны Рош до Великой Скифии.


Исследования показывают неоднозначные результаты. «В европейских городах средняя концентрация йода в моче составляла 11 мкг/100 мл ... а в других 1,2 мкг/100 мл... Все эти факторы необходимо тщательно учитывать, ошибка в расчётах может привести к слишком малому количеству йода, которое не компенсирует его дефицита, или к слишком большому его количеству, что сопряжено с опасностью развития йодиндуцированного гипертиреоза»112. Исследователи получали различные данные и не знали, как их трактовать: «При добавлении йода в воду в Китае сначала экскреция его с мочой в после первого ежегодного добавления резко возросла, однако в последующие два года снизилась почти до прежних величин»113. Профессор Льюис И. Браверман тогда, в 90-е, возможно не знал, что расчёты, основанные на концентрации йода в моче не имеют смысла вообще в связи с новыми открытиями в области нефрологии и клинической фармакологии. В России в своём учебнике академик РАН Владимир Григорьевич Кукес и профессор Дмитрий Алексеевич Сычёв в 2015 году напишут: «Выделительная функция почек с возрастом ухудшается, что обусловлено снижением почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, а так же уменьшением количества нефронов. Было установлено, что у людей начиная с 20 лет функции почек снижаются на 10% в течение каждых последующих 10 лет жизни, что необходимо учитывать в выборе лекарственных средств, выводящихся преимущественно почками»114.


Посему при размышлениях о функции щитовидной железы нельзя отделять этот орган от других органов и систем человеческого тела. Некоторые скучные Консерваторы с восхищением смотрят на установленный Богом стройный порядок работы ферментных систем у разных народов с разным потреблением микроэлементов. Профессор Виктор Борисович Розен заключает: «Нарушение любого из этих процессов приводит к нарушению биосинтеза тиреоидных гормонов, патологии щитовидной железы»115.


2.6 Рассчитаем реальное ежедневное потребление йода


«Средний уровень потребления йода в Российской Федерации составляет около 50-70 мкг\сут» - утверждает Национальное руководство по эндокринологии116. Заместитель министра здравоохранения России Олег Олегович Салагай в интервью РИА Новости высказывает мнение: «По современным оценкам эндокринологов, вся территория нашей страны может считаться в известной степени йододефицитной. Широкомасштабные эпидемиологические исследования доказали, что потребление йода в России составляет в среднем не более 80 микрограммов в сутки, что в три-четыре раза меньше суточной нормы — 150-250 микрограммов»117.


Широкомасштабные прививки от гриппа мы уже проходили, когда министр здравоохранения отчиталась Президенту о половине страны якобы привитых в 2018 году. Хотя привился незначительный процент населения. У скучных Консерваторов есть подозрение, что широкомасштабность означает отсутствие учёта и отчётности. «Доверять доверяй, да почаще проверяй» – гласит русская пословица. Возьмём справочные таблицы химического состава пищевых продуктов и посчитаем. С карандашом в руках. - Как говаривала моя бабушка Степанида Дмитриевна: «Своя рука - владыка».


100 грамм пищевого продукта содержит йода в микрограммах118:


Хлеб второго сорта - 5,6, молоко коровье - 16, кефир - 14, простокваша - 13, ацидофиллин – 15;


картофель – 5, капуста - 3, морковь – 5, лук – 3, огурцы – 3, перец сладкий – 3, редис – 8, свекла – 7, томаты – 2;


мясо: говядина - 7,2, кура - 5,6; яйцо – 20;


рыба речная: карп – 4, судак – 5, щука – 5; рыба морская: треска – 135, скумбрия – 45, пикша – 318, сельдь - 41.


Далее не будем утомлять читателя сухим сводом таблиц, а вынесем в осознание самые частые пищевые продукты на каждый день. Итак, за день взрослый человек съедает: хлеб - 100 г (5мкг йода), молоко или кефир - кружка около 250 г (35 мкг), салат 250г (10 мкг), мясо или кура 100 г ( 5 мкг), одно яйцо (20 мкг), речная рыба 100 г (5 мкг). Мы уже насчитали в диете скромной худенькой пенсионерки 80 мкг йода. И плюс вода 1 литр - 5 мкг, фрукты, ягоды, крупы и бобы, орехи и семечки, итого потребление йода подтягивается к ежесуточным 90-100 мкг. А если вдруг пенсионерка начнёт поститься на морской рыбе и уже этого одного изменения в диете даст скачок йода более 100-200 мкг в день? А если это не скромная пенсионерка, а работящий мужчина, который наверняка ста граммами мяса, хлеба, одним яйцом и стаканом кефира в день не ограничится? Я уж не беру крайние случаи потребления морской капусты, креветок и прочего сверхйодосодержащего питания. А если старушка злоупотребит клюквой, съест в каждых 100 граммах 16 мкг йода и даже более того119?


Таким образом, скучным Консерваторам очевидно, что в широкомасштабности у кого-то потерялась истина. Но мы – сами с усами. С точки зрения здравого смысла всякому читателю желательно проверять прочитанное. Просто купить весы на кухню, педантично взвесить еду, сесть с карандашом и посчитать количество йода в своём питании за неделю. Таблицы есть в интернете. А потом разделить на семь. И будет точное среднесуточное потребление йода.


При изучении многочисленных публикаций бросается в глаза таинственное умалчивание факта поступления в организм йода ингаляционно из воздуха. Хотя в воздухе йод есть. «Мировое производство йода около 15 тысяч тонн в год (1981). Йод ядовит, его пары раздражают слизистые оболочки; предельно допустимая концентрация в воздухе 1 мг/м3»120.


Автор данного конспекта научных работ в связи с заготовкой лекарственных трав на Дону почти 30 лет весной уезжал из Санкт-Петербурга, а осенью возвращался в Северную Пальмиру. Так вот, после жизни на Среднем Дону в течение полугода, подъезжая на машине к приморскому Петербургу, чувствовалось, как в нос ударял характерный запах йода. Конечно же, привыкшие жители города этого контраста не замечают. Руководство по эндокринологии под редакцией профессора Альберта Михайловича Зайчика поясняет: «Йод необходим дополнительно только в местностях, эндемичных по геохимическому йодному дефициту. Приморские районы и, в частности, Санкт-Петербург к таким местностям вряд ли относятся»121. Однако даже и не в приморских городах в воздухе присутствует йод. «Оценивая поступление йода в организм, нельзя не учитывать антропогенного потока йода в атмосферу. Известно, что в результате сжигания горючих ископаемых 90% йода поступает в атмосферу...Согласно расчётам, на каждого жителя г. Иркутска в атмосферу выделяется 350-400 мкг йода в сутки»122.


На предмет ингаляционного обеспечения организма йодом неутомимые изобретатели даже придумали прибор, выделяющий некое подобие морского воздуха. «Клинические исследования показали, что за 8 часов нахождения с таким генератором можно получить суточную норму йода:


- улучшается работа щитовидной железы,


- стимулируются все обменные процессы в организме человека, способствующие качественной работе головного мозга, нервной и сердечно - сосудистой систем,


- укрепляется иммунитет,


- эффективно решается проблема йододефицита, причем без всяких усилий - просто через «вдох-выдох».


Включение генератора на ночь гарантирует получение в сутки около 100 мкг йода»123.


«Многообразие химических форм соединений йода, лёгкость перехода между различными валентными соединениями, лёгкая летучесть свободного йода дали повод великому советскому геохимику А.Е. Ферсману охарактеризовать йод как элемент со сказочными свойствами. Уникальные свойства йода и его соединений позволяют этому элементу присутствовать в микроколичествах во всех без исключения объектах живой и неживой природы»124.


Вернёмся к скромной постящейся русской старушке. Напомним, что учебное пособие СПб ХФА даёт разброс цифр ежесуточной потребности в йоде 40-120 мкг125, с чем согласны и другие учёные. И тут приходит в голову важный вопрос: «Так кому 40, а кому 120 мкг?» Новейший справочник фельдшера нежно заботится только о потребности детей и беременных женщин126, но его авторов совершенно не интересует разница в ежесуточном потреблении йода между худенькой пенсионеркой и 100-килограммовым добрым молодцем. Следом за Новейшим справочником фельдшера об этой разнице молчат почти все научные источники, монографии, руководства и учебники. Словно воды в рот набрали. Хотя время партизан уже давно прошло... Здравый смысл говорит, как отметил профессор Владимир Григорьевич Беспалов: «В связи со снижением основного обмена веществ у пожилых людей, суточная потребность в йоде у них меньше»127.


Как будто бы целесообразность подсказывает, что: «При возможности рекомендуется употреблять в пищу естественные продукты, богатые йодом»128. Однако и в этом разумном подходе не всё так просто.


«Ассоциация диетологов Австралии (Dietitians Association of Australia) провела исследование. Его результаты оказались огорчительными для любителей японской кухни, которых становится все больше. Выяснилось, что люди, чрезмерно увлекающиеся суши и роллами, чересчур «нагружают» щитовидную железу. Водоросли, используемые при приготовлении суши и роллов, из-за очень высокого содержания йода оказывают сильное и, к сожалению, негативное воздействие на щитовидную железу, сообщает MED India. Чрезмерное потребление йода может вызвать гипертиреоз щитовидной железы. По подсчётам учёных, около 850 тысяч австралийцев страдают от гиперфункции щитовидной железы» и ежегодно фиксируется более 40 тысяч новых случаев заболевания. Особенно опасны суши для беременных и кормящих матерей»129.


«В районах, где наблюдается недостаток в йоде, как недавно было обнаружено в Израиле, даже несколько дней излишнего потребления йода могут привести к нарушению функции щитовидной железы»130.


«При использовании морской капусты сохранность йода после производства составляет 90 %, после варки – 70 % – 80 %»131.


Йодная атака на детей России уже началась: в молоке Тёма от АО «Данон» предназначенном якобы для детей содержится 400 мкг йода на 1л132. Несмотря на мифотворчество по поводу йододефицита причины болезней детей другие. Академик РАН Иван Иванович Дедов считает, что «врождённые нарушения йодирования тиреоглобулина связаны в основном с недостаточносттью тиреоидной пероксидазы или её кофакторов»133. «В возникновении кретинизма спорадического первостепенное значение имеет наследственный дефект ферментных систем, ответственных за синтез и обмен тиреоидных гормонов. Причиной возникновения этой формы кретинизма может быть также применение тиреостатических препаратов во время беременности... Препараты йода противопоказаны при беременности и лактации , так как они проникают через плаценту и могут привести к развитию зоба и гипотиреоза у новорожденного. Кроме того, йод накапливается в молочных железах в 10 раз более активно, чем в ЩЖ и противопоказан при грудном вскармливании по той же причине»134.


«5 октября 1999 г было подписано Постановление Правительства РФ, утвердившее стандарт , согласно которому в пищевую соль вносится в среднем 40 мг на 1 кг йодата калия. ...у нас допускается применение до 9 - 10 г , не считая соли, используемой для промышленного изготовления колбас и других копченостей. Все большее количество региональных властей докладывают о начале выпуска йодированных молока и хлеба с учетом опять-таки суточной потребности. Предприниматели для улучшения внешнего вида карбоната вываривают его в растворе йода. Кто контролирует все это?»135


Вся проблема заключается не в количестве йода, а в резком, молниеносном за считанные дни-недели изменении количества его поступления в организм по сравнению с предшествующими столетиями живущего на своей земле народа. При этом уменьшение поступления йода безопасно, в связи с заложенными в физиологию организма компенсаторными механизмами, а повышение - опасно136.


2.7 Завершая тему


«Вот так легко создаются мифы, на которых держится теория, занимающая умы миллионов людей и на основе которой написано так много диссертаций»137.


Со времени появления гипотезы Т.Кохера о йододефицитном происхождении зоба138 прошло 150 лет и в эндокринологии за эту простецкую удобную версию некоторые учёные продолжают держаться. А я-то на Курском вокзале думал, покупая красивую зелёную книжку, что в Новейшем справочнике фельдшера увижу новые идеи...


При тщательном изучении вопроса всё оказалось иначе. «Ведущую роль в патологии ЩЖ играют наследственность , врожденные аномалии, нарушения иммунитета, ухудшение экологии, вирусные и бактериальные инфекции, длительный прием продуктов питания и лекарственных препаратов, содержащих йод и препятствующих синтезу йодсодержащих гормонов ЩЖ»139.


Благородные Энтузиасты, революцьонэры, пытаются набросить покров иллюзии на государственные органы западных стран, собравшись весь мир поставить вверх дном и масштаб готовящейся революции потрясает: «По данным Всемирной организации здравоохранения, 655 миллионов жителей планеты имеют эндемический зоб, 43 миллиона - нарушения функции мозга и умственную отсталость вследствие йодного дефицита, 1,5 миллиарда имеют риск развития йододефицитных заболеваний»140. Армия восторженных поклонников йодирования продуктов зашла уже на территорию России. Например. «Производственный эксперимент по практической отработке методики обогащения йодом молока коров при помощи ветеринарного лекарственного средства «Монклавит-1» проводился в конце февраля – начале марта 2012 году в ПК «Шушары», п. Шушары, Санкт-Петербург... Препарат «Монклавит-1» распылялся на корм животных при помощи ранцевого спрейера один раз в сутки во время утреннего кормления»141. Здравый смысл постепенно подменяется фантазиями, испортить продукт на новом языке означает «обогатить».


«Вопреки устоявшемуся мнению и официальным заявлениям на уровне ВОЗ, на самом деле имеется постоянная передозировка и интоксикация населения йодом, что приводит на фоне прочих перечисленных факторов к глобальному распространению аутоиммунных заболеваний ЩЖ с неминуемым снижением ее функции, нарушением обмена веществ, усугублением патологии большинства органов и систем организма, нарушением умственной способности молодежи, фертильности женского населения»142.


Пищевые продукты несут в себе такую же высокую степень опасности для граждан любой страны, как и лекарства. Именно поэтому в США тех и других контролирует одна организация - Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов (англ. Food and Drug Administration, FDA, USFDA). Итак, лекарство калия йодид (йодат) собираются ввести в пищевую соль и даже в продукты для граждан России. Профессор Сергей Александрович Парцерняк в согласии с академиком РАН Александром Владимировичем Шабровым цитирует аналитика западной медицины Луи Броуэра: «Все медикаменты должны рассматриваться как потенциально опасные;


- производители лекарств руководствуются исключительно получаемыми от продажи доходами;


- аллопатическая медицина полностью зависит от фармацевтических кампаний;


- фармацевтические кампании и аллопатическая медицина находятся под государственной защитой, так как их интересы во многом совпадают;


- любое научное открытие в области медицины или внедрение нового оборудования в этой сфере работает на систему, созданную тремя партнёрами (фармацевтические кампании, аллопатическая медицина, государство), и оно обречено на неудачу, даже если признано самым эффективным, в случае несоответствия интересам указанной тройки;


- ради поддержки этой системы трое партнёров идут на сокрытие результатов испытаний или лечения, на постоянную дезинформацию широкого круга населения, крупные махинации....». Всё это способствует появлению дополнительных болезней»143.


Доктор Михаил Михайлович Горенский восклицает: «И пора, наконец, отказаться от надуманных терминов «йоддефицитные заболевания» , «эндемический зоб», «регион, эндемичный по зобу» , сбивающих с толку практических врачей и ничего не дающих для правильного решения проблем улучшения здоровья населения. Не стоит во всем подчиняться экспертам ВОЗ - они тоже ошибаются слишком часто»144.


2.8 Прогноз на будущее


Нужно отметить, что «йодиндуцированные заболевания ШЖ могут проявиться сразу после начала приёма препарата или спустя несколько лет»145. «В популяционных исследованиях показано, что в первые 3-5 лет после внедрения всеобщего йодирования соли происходит повышение заболеваемости тиреотоксикозом... (преимущественно за счёт лиц страрше 40 лет, имеющих многоузловой коллоидный зоб), которое в последующие 5-10 лет сменяется её значительным снижением...Учитывая этот возможный неблагоприятный эффект, как в Европе (за исключением Германии), так и в Северной Америке, пациентам с анамнезом узловой колоидный зоб\многоузловой коллоидный зоб проведение йодопрофилактики не рекомендуется... Распространенность узлов ЩЖ в популяции по данным УЗИ составляет 20-76%, а их выявление при аутопсии у лиц без анамнеза болезней ЩЖ - 50%»146. - То есть йодопрофилактика не рекомендуется половине населения! Благородные Энтузиасты, как всегда, говорят что поначалу будут трудности, но зато потом наступит всеобщее хорошо. Однако половина населения рискует.


Перед всеобщим насильственным йодированием продуктов не решено ещё много вопросов. Позвольте один маленький вопросик. Почти все жители России употребляют психостимулятор кофеин, содержащийся в чае, кофе, какао, шоколаде, кока- и пепси-коле и прочих тониках и энергетиках147, в том числе и этот синтетический алкалоид в продуктах148. Причём об истинных масштабах пропитки продуктов фармацевтическим кофеином пищевая промышленность скромно умалчивает. Однако постоянное поступление йода в соли в присутствии соляной кислоты в желудке будет давать выпадение бурого осадка ПЕРЙОДИДА кофеина149.


- И что с ним собираются сделать несчастные потребители йода с солью? – Благородные Энтузиасты наверняка не прогнозировали и не проработали этот вопрос, как и тысячи других вопросов приёма избытка йода каждый день в сочетании с дугими видами пищи и питья. А насколько изменит избыток йода фармакокинетику и фармакодинамику лекарств, которые принимают десятки миллионов людей? При добавлении йодата калия в пищевые продукты эндокринологи, переключая внимание на йод, полностью замалчивают дальнейщую опасную роль избытка калия в организме человеков. «Клинически значительная гиперкалиемия (при концентрации калия в сыворотке св. 7 мэкв/л), особенно при быстром её развитии, проявляется как характерный синдром, но выраженность отдельных признаков зависит от патогенеза гиперкалиемии и от характера основного заболевания. Наблюдаются сонливость, спутанное сознание, боли в мышцах конечностей, живота, характерны боли в языке; вялые мышечные параличи, включая парез гладких мышц кишечника; снижение артериального давления, брадикардия, приглушенность сердечных тонов, расстройства проводимости и ритма сердца. Смерть наступает от остановки сердца в фазе диастолы»150. Конечно, речь вряд ли будет идти о смертельном исходе, однако нарушения ритма сердца и функции почек вполне возможны. На сегодня реальная ситуация такова, что большая фарма «подсадила» миллионы русских людей на ингибиторы АПФ (прилы-АА) и блокаторы рецепторов антигиотензина 2 (сартаны-АА), которые сами по себе вызывают избыток калия151. «При одновременном применении... препаратов калия, заменителей соли и БАД к пище, содержащих калий, возможно развитие гиперкалиемии (особенно у пациентов с нарушениями функции почек), т.к. ингибиторы АПФ уменьшают содержание альдостерона, что приводит к задержке калия в организме на фоне ограничения выведения калия или его дополнительного поступления в организм»152. Это означает, что население в возрасте старше 50 лет, имеющее высокий риск назначения ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина 2, не должно употреблять в пищу продукты с калия йодатом. Скучные Консерваторы печалятся и предвидят в будущем увеличение страданий от избытка йода, если Государственная Дума примет опасный для русского народа закон об обязательном йодировании пищевых продуктов.


В первозданном обществе многие тысячи лет химические реакции человеческого организма работали слаженно и эффективно, потому что Творец сотворил Порядок их работы и ферментные системы приспособились в соответствии с традициями питания каждого народа. Привнесение в быт миллионов людей продуктов производства отца цивилизации Каина, химии, железа и огня, скорее принесёт хаос, или БЕСпорядок. Поэтому мы должны сопротивляться каждому нововведению химизации, если здравый смысл не видит в нём строго доказанной необходимости. Предлагаю сторонникам здравого смысла объединиться и заявить о необходимости указания на этикетке каждого йодированного продукта «ОСТОРОЖНО! ИСКУССТВЕННО ЙОДИРОВАНО!» красным шрифтом и большими буквами.


В историческом смысле, если продолжится опасное йодирование пищевых продуктов, перед наступлением последних времён, можно вспомнить слова православного прозорливого святого Космы Этолийского, сказанные им почти 300 лет назад: «Тарелки ваши будут наполнены до краев, но еду невозможно будет есть»153. Помолимся, братья и сестры о вразумлении власть предержащих.


Доктор Алифанов Александр Александрович

Источники

Двойной-тройной повтор, подтверждающй мысли из независимых источников скорее позволяет достичь высокой степени достоверности материала.

1. Новейший справочник фельдшера. КлипинаТ.Ю., Аркунова Н.Г., Ионова А.А., Храмова Е.Ю. - М., 2019. - С. 764, 712.

2. Эндокринология: национальное руководство. / Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. - М., 2013. – С. 515.

3. Общая врачебная практика: национальное руководство. В 2 т. Т. 1 / под ред. акад. РАМН И.Н. Денисова, проф. О.М. Лесняк. М 2013. - С. 666.

4. Новейший справочник фельдшера. КлипинаТ.Ю., Аркунова Н.Г., Ионова А.А., Храмова Е.Ю. - М., 2019. - С. 765.

5. Лесиовская Е.Е., Бахтина С.М., Бойко И.Н. Витамины. Макро- и микроэлементы. Учебное пособие / Под ред. проф. Е.Е.Лесиовской. – СПб., 2004. - С. 72.

6. Лесиовская Е.Е., Бахтина С.М., Бойко И.Н. Витамины. Макро- и микроэлементы. Учебное пособие / Под ред. проф. Е.Е.Лесиовской. – СПб., 2004. – С. - 90.

7. Болезни щитовидной железы. Пер с англ. / Под ред. Л.И. Бравермана. – М., 2000. – С. 380.

8. Щитовидная железа. Фундаментальные аспекты / под ред. проф. А.И.Кубарко и проф. S.Yamashita. - Минск - Нагасаки, 1998. – С. 83-84.

9. Новости медико-биологических наук, 2011, Т4, № 4. А.В. Сидоров. Активные формы кислорода и регуляция нейронных функций.

10. Щитовидная железа. Фундаментальные аспекты / под ред. проф. А.И.Кубарко и проф. S.Yamashita. - Минск - Нагасаки, 1998. – С. 196.

11. Д. Мецлер. Биохимия. Химические реакции в живой клетке. – М., 1980. - Т 2. – С. 72.

12. Щитовидная железа. Фундаментальные аспекты / под ред. проф. А.И.Кубарко и проф. S.Yamashita. - Минск - Нагасаки, 1998. – С. 32-33.

13. Лечащий врач. 2003. No4. Свободнорадикальное окисление и сердечно-сосудистая патология: коррекция антиоксидантами. А. П. Голиков. А. Бойцов, В. П. Михин, В. Ю. Полумисков

14. Новости медико-биологических наук, 2011, Т4, № 4 А.В. Сидоров. Активные формы кислорода и регуляция нейронных функций.

15. Современные аспекты этиологии и патогенеза хронического аутоиммунного тиреоидита. О.И. Иванова, М.С. Соломина, С.В. Логвинов, Т.В. Соломатина. Сибирский онкологический журнал, 2006, №1.

16. Болезни щитовидной железы. Пер с англ. / Под ред. Л.И. Бравермана. – М., 2000. – С. 368.

17. А.А. Алифанов. Избавление от недугов. – СПб., 2019. -Т 2. - С. 159.

18. Болезни щитовидной железы. Пер с англ. / Под ред. Л.И. Бравермана. – М., 2000. – С. 366-373.

19. Универсальный дополнительный практический толковый словарь И. Мостицкого

20. Педиатрия : национальное руководство : в 2 т. – М., 2009. –Т.1. – С. 234.

21. В.Д. Великова, В.В. Шилов. Острые отравления нестероидными противовоспалительными средствами. – СПб., 2010. С. 7.

22. Педиатрия : национальное руководство : в 2 т. – М., 2009. –Т.1. – С. 239.

23. Зборовский А.Б., Тюренков И.Н., Осложнения фармакотерапии. - М., 2003. – С. 460.

24. http://www.logosib.ru/sodium_thiocyanate

25. Акушерство: национальное руководство / под ред. Э.К. Айламазяна, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой. М 2011. - С.741.

26. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. Справочник. - М., 2019. - С. Б-480.

27. Большая российская энциклопедия лекарственных средств. М., 2002. – Т. 2. – С. 327-328.

28. Болезни щитовидной железы. Пер с англ. / Под ред. Л.И. Бравермана. – М., 2000. – С. 408.

29. Щитовидная железа. Фундаментальные аспекты / под ред. проф. А.И.Кубарко и проф. S.Yamashita. - Минск - Нагасаки, 1998. – С.76

30. Ярилин А.А. Аллергология и иммунология. – М., 2010. - С. 200.

31. Реактинты острой фазы воспаления и цитокиновый каскад у больных хобл и хр панкреатитом Железякова Н.М., Гопций Е.В., Зеленая И.И. Харьковский национальный медицинский университет, кафедра внутренней медицины №1.

32. Г.Н. Дранник. Клиническая иммунология и аллергология. – М., 2003. – С. 237.

33. Бурбелло А.Т., Шабров А.В. Современные лекарственные средства. Клинико-фармакологичекский справочник практического врача. – М., 2007. – С.358.

34. Щитовидная железа. Фундаментальные аспекты / под ред. проф. А.И.Кубарко и проф. S.Yamashita. - Минск - Нагасаки, 1998. – С.131

35. Болезни вилочковой железы. Харченко В.П., Саркисов Д.С., Ветшев П.С., Галил-Оглы Г.А., Зайратьянц О.В. - М., 1998. – С. 95. 89, 95, 93, 61-63.

36. Иммунитет, иммунная система и профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний. / Н.В. Шабашова. – СПб.: 2016. – С. 44.

37. Ю. И. Строев, Л. П. Чурилов. Под ред. А. Ш. Зайчика. Эндокринология подростков. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2004. - С.160.

38. Хронический тиреоидит всегда приводит к гипотиреозу

39. Алан Г.Б. Ву. Клиническое руководство Тица по лабораторным тестам. – М., 2013. - С. 607.

40. Щитовидная железа. Фундаментальные аспекты / под ред. проф. А.И.Кубарко и проф. S.Yamashita. - Минск - Нагасаки, 1998. – С. 247.

41. Гериатрия: национальное руководство / под ред. О.Н. Ткачёвой, Е.В. Фроловой, Н.Н. Яхно. М., 2018. – С. 419, https://medi.ru/info/10903/ и т.д.

42. Зборовский А.Б., Тюренков И.Н., Осложнения фармакотерапии. - М., 2003. – С. 457, 460, 461.

43. Щитовидная железа. Фундаментальные аспекты / под ред. проф. А.И.Кубарко и проф. S.Yamashita. - Минск - Нагасаки, 1998. – С. 130-131.

44. В.Д. Великова, В.В. Шилов. Острые отравления нестероидными противовоспалительными средствами.- СПб., 2010. - С. 7.

45. Розен В.Б. Основы эндокринологии. Учеб. пособие для студ. ун-тов. – М., 1994. – С. 120.

46. Гериатрия: национальное руководство / под ред. О.Н. Ткачёвой, Е.В. Фроловой, Н.Н. Яхно. М., 2018. – С. 73.

47. Ю. И. Строев, Л. П. Чурилов. Под ред. А. Ш. Зайчика. Эндокринология подростков. СПб.: 2004. – С. 200.

48. Саногенез. (О науке и практике врачевания) / Под ред. А.Н.Кокосова. СПб., 2009. – С. 94.

49. Антиоксидантный статус москвичей с впервые выявленной зобной трансформацией и способы его коррекции с использованием нутрицевтиков. Терпугова О.В., Иванова Л.Г., Сокор Т.В.,Алексеев А.В. Ярославская государствення медицинская академия. Сборник научных трудов 1 российского фитотерпавевтического съезда. – М., 2008. – С. 382.

50. Щитовидная железа. Фундаментальные аспекты / под ред. проф. А.И.Кубарко и проф. S.Yamashita. - Минск - Нагасаки, 1998. – С. 89.

51. Звездчатка средняя (Stellaria media)

52. Горбачёв В.В., Горбачёва В.Н. Витамины, микро – и макроэлементы. – МН, 2002. – С. 423.

53. Растения-антигипоксанты. Пастушенков Л.В., Лесиовскя Е.Е. – СПб., 1991. – С. 31.

54. Лесиовская Е.Е. Доказательная фитотерпия. Руководство для врачей и провизоров в 2 т. – М., 2014. – Т. 2. – С. 387.

55. Щитовидная железа. Фундаментальные аспекты / под ред. проф. А.И.Кубарко и проф. S.Yamashita. - Минск - Нагасаки, 1998. – С. 89.

56. Ю. И. Строев, Л. П. Чурилов. Под ред. А. Ш. Зайчика. Эндокринология подростков. СПб.: 2004. – С.164.

57. Вестник аритмологии №56 2009. Т.В.Тавровская, Т.Б.Моргунова, А.В.Тимофеев, Л.Н.Берестенникова. Фибрилляция предсердий и тиреотоксикоз. С. 71-72

58. Клиническая лабораторная диагностикка: национальное руководство: в 2 т. – Т.2/ под ред. проф. В.В. Долгова, проф В.В. Меньшикова. – М., 2013. С . 125

59. Вестник аритмологии № 56, 2009. Т.В.Тавровская, Т.Б.Моргунова, А.В.Тимофеев, Л.Н.Берестенникова. Фибрилляция предсердий и тиреотоксикоз. - С. 62

60. Консилиум. А.А. Алифанов. – СПб., 2019. – С. 43-44.

61. Лесиовская ЕЕ Пастушенков ЛВ. Фармакотекрапия с основами фитотерапии. Учебное пособие. М 2003. – С. 486.

62. Рациональная антимикробная терапия: руководство для практикующих врачей / под ред. С.В. Яковлева. – М., 2015. – С. 270.

63. Рациональная антимикробная терапия: руководство для практикующих врачей / под ред. С.В. Яковлева. – М., 2015. – С. 269, 272.

64. Педиатрия : национальное руководство : в 2 т. – М., 2009. –Т.1. – С. 237- 238.

65. А.А.Алифанов. Избавление от недугов. СПб., 2019. - Т 2. - С .150.

66. Д. Мецлер. Биохимия. Химические реакции в живой клетке. – М., 1980. - Т 2. – С. 14, 10.

67. Проблемы эндокринологии 2, 2016. Г.М. Артыкбаева. Роль дейодиназ 1-го и 2-го типа в метаболизме тиреоидных гормонов.

68. Современные аспекты этиологии и патогенеза хронического аутоиммунного тиреоидита. О.И. Иванова, М.С. Соломина, С.В. Логвинов, Т.В. Соломатина. Сибирский онкологический журнал, 2006, №1.

69. Йодная профилактика - блеф глобального масштаба

70. Улумбеков Э.Г. Эндокринология и метаболизм. Учебник. - 2005. - С. 316.

71. Государственная фармакопея СССР 11 издания. – М., 1989. - С. 378.

72. Известия Тихоокеанского научно-исследовательского рыбохозяйственного центра 2001, Т.129. – С. 164. Т.И. Вишневская, Н.М. Аминина, О.М. Гурулева. Разработка технологии получения йодосодержащих продуктов из ламинарии японской.

73. Передозировка йода в организме

74. Инструкция по применению ЙОДОМАРИН 200 (IODOMARIN 200)

75. Йодомарин 200. Инструкция по применению.

76. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. Справочник. - М., 2019. -С. Б-485.

77. Консилиум. А.А.Алифанов. СПб., 2019. – С. 353

78. Щитовидная железа. Фундаментальные аспекты / под ред. проф. А.И.Кубарко и проф. S.Yamashita. - Минск - Нагасаки, 1998. – С. 83.

79. Лесиовская Е.Е. Доказательная фитотерпия. Руководство для врачей и провизоров. – СПб., 2019. – Т. 1 – С. 126-127.

80. Болезни щитовидной железы. Пер с англ. / Под ред. Л.И. Бравермана. – М., 2000. – С. 409-410.

81. Эндокринология: национальное руководство. / Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. - М., 2013. – С. 500.

82. Цит. по О происхождении зоба

83. Эндокринология: национальное руководство. / Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. - М., 2013. – С. 496.

84. Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство: в 2 т. – Т.1/ под ред. проф. В.В. Долгова, проф В.В. Меньшикова. – М., 2013. – С. 273.

85. Болезни щитовидной железы. Пер с англ. / Под ред. Л.И. Бравермана. – М., 2000. – С. 407.

86. Цит. по Гипотиреоз и кретинизм

87. Йодиндуцированный тиреотоксикоз

88. Ю.И. Строев, Л.П. Чурилов. Под ред А.М. Зайчика Эндокринология подростков. - СПб., 2004. - С. 200-201.

89. Щитовидная железа. Фундаментальные аспекты / под ред. проф. А.И.Кубарко и проф. S.Yamashita. - Минск - Нагасаки, 1998. – С. 87.

90. Ю.И. Строев, Л.П. Чурилов. Под ред А.М. Зайчика Эндокринология подростков. - СПб., 2004. - С. 165.

91. Эндокринология: национальное руководство. / Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. - М., 2013. – С. 509.

92. Вестник аритмологии №56 2009. Т.В.Тавровская, Т.Б.Моргунова, А.В.Тимофеев, Л.Н.Берестенникова. Фибрилляция предсердий и тиреотоксикоз. С. 67.

93. Кардиология: национальное руководство / под ред. Б.Н. Беленкова, Р.С. Оганова. – М., 2011. – С. 344.

94. Клиническая фармакокинетика. Практика дозирования лекарств. СпецВыпуск Б43 серии «Рациональная фармакотерапия» / Ю.Б. Белоусов, К.Г. Гуревич. – М., 2005. - С. 242.

95. Эндокринология: национальное руководство. / Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. - М., 2013. – С. 509.

96. Вестник аритмологии №56 2009. Т.В.Тавровская, Т.Б.Моргунова, А.В.Тимофеев, Л.Н.Берестенникова. Фибрилляция предсердий и тиреотоксикоз.- С. 68.

97. Эндокринология: национальное руководство. / Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. - М., 2013. – С. 512.

98. Большая российская энциклопедия лекарственных средств. М., 2002. – Т. 2. – С. 430

99. Щитовидная железа. Фундаментальные аспекты / под ред. проф. А.И.Кубарко и проф. S.Yamashita. - Минск - Нагасаки, 1998. – С. 241.

100. Регистр лекарственных средств России. РЛС. Энциклопедия лекарств. М., 2009. - С. 456.

101. Болезни щитовидной железы. Пер с англ. / Под ред. Л.И. Бравермана. – М., 2000. – С. 409.

102. Сколько йода надо человеку

103. Автореферат диссертации на соискание ученой степени 1 доктора медицинских наук, Квиткова Людмила Владимировна. Общественное здоровье женского населения йододефицитного региона, профилактики и реабилитация его нарушений.

104. Щитовидная железа. Фундаментальные аспекты / под ред. проф. А.И.Кубарко и проф. S.Yamashita. - Минск - Нагасаки, 1998. – С. 85, 62, 84.

105. Кузьмич Алексей Иванович. Использование натрий-йодидного симпортера (NIS) для детекции доставки генотерапевтических агентов в опухолевые клетки. Диссертация на соискание ученой степени кандидата биологических наук. - С. 22.

106. Щитовидная железа. Фундаментальные аспекты / под ред. проф. А.И.Кубарко и проф. S.Yamashita. - Минск - Нагасаки, 1998. – С. 85, 86, 39, 91.

107. Этапы большого пути

108 Щитовидная железа. Фундаментальные аспекты / под ред. проф. А.И.Кубарко и проф. S.Yamashita. - Минск - Нагасаки, 1998. – С. 52-53.

109. Йодная профилактика - блеф глобального масштаба

110. Ю.И. Строев, Л.П. Чурилов. Под ред А.М. Зайчика Эндокринология подростков. - СПб., 2004. - С. 167.

111. Розен В.Б. Основы эндокринологии. Учеб. пособие для студ. ун-тов. - М., 1980. – С. 102.

112. Болезни щитовидной железы. Пер с англ. / Под ред. Л.И. Бравермана. – М., 2000. – С. 384, 386.

113. Болезни щитовидной железы. Пер с англ. / Под ред. Л.И. Бравермана. – М., 2000. – С. 398.

114. Клиническая фармакология: учебник / Кукес В.Г. и др; под ред. В. Г. Кукеса, Д.А. Сычёва. – М., 2015. – С. 223.

115. Розен В.Б. Основы эндокринологии. Учеб. пособие для студ. ун-тов. – М., 1994. – С. 103.

116. Эндокринология: национальное руководство. / Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. - М., 2013. – С. 234.

117. Олег Салагай: йододефицита в России не будет уже через 10 лет

118. Химический состав пищевых продуктов. Справочные таблицы. Под ред М.Ф. Нестерина и М.С. Курихина. – М., 1979.

119. А.Ф. Черкасов, В.Ф. Буткус, А.Б. Горбунов. Клюква. – М., 1981. - С. 87.

120. ИОД

121. Ю.И. Строев, Л.П. Чурилов. Под ред А.М. Зайчика Эндокринология подростков. - СПб., 2004. - С. 201.

122. Сколько йода надо человеку

123. Йодогенератор

124. https://works.doklad.ru/view/HPU2IGvnEYc/all.html

125. Лесиовская Е.Е., Бахтина С.М., Бойко И.Н. Витамины. Макро- и микроэлементы. Учебное пособие / Под ред. проф. Е.Е.Лесиовской. – СПб., 2004. - С. 72.

126. Новейший справочник фельдшера. КлипинаТ.Ю., Аркунова Н.Г., Ионова А.А., Храмова Е.Ю. - М., 2019. - С. 764

127. Дефицит йода в питании как мультидисциплинарная проблема

128. Горбачёв В.В., Горбачёва В.Н. Витамины, микро – и макроэлементы. – МН, 2002. – С. 385.

129. Суши и роллы опасны для щитовидной железы

130. Йод

131. Ламинария как источник йода

132. Спиридонов А.А., Мурашова Е.В., Кислова О.Ф. Обогащение йодом продукции животноводства. Нормы и технологии. – СПб., 2014. - С. 83.

133. Болезни органов эндокринной системы: Руководство для врачей / И.И. Дедов, Е.И. Макарова и др. Под ред. акад. И.И. Дедова. – М., 2000. – С. 255.

134. Гипотиреоз и кретинизм, Йод и беременность

135. Существует ли передозировка йода ?

136. Ю.И. Строев, Л.П. Чурилов. Под ред А.М. Зайчика Эндокринология подростков. - СПб., 2004. - С. 164-165.

137. О происхождении зоба

138. Ю.И. Строев, Л.П. Чурилов. Под ред А.М. Зайчика Эндокринология подростков. - СПб., 2004. - С. 161.

139. Йодная профилактика - блеф глобального масштаба

140. Автореферат диссертации на соискание ученой степени 1 доктора медицинских наук, Квиткова Людмила Владимировна. Общественное здоровье женского населения йододефицитного региона, профилактики и реабилитация его нарушений.

141. Спиридонов А.А., Мурашова Е.В., Кислова О.Ф. Обогащение йодом продукции животноводства. Нормы и технологии. СПб. 2014. - С. 93.

142. Йодная профилактика - блеф глобального масштаба

143. Парцерняк С.А. Интегративная медицина: путь от идеологии к методологии здравоохранения. (Под редакцией академика РАМН Шаброва А.В.). - СПб., 2007. – С.73.

144. Заключение

145. Гипотиреоз

146. Вестник аритмологии №56 2009. Т.В.Тавровская, Т.Б.Моргунова, А.В.Тимофеев, Л.Н.Берестенникова. Фибрилляция предсердий и тиреотоксикоз. С. 65-66,72.

147. Фармакология - Кофеин

148. Осторожно: Кофе!

149. Синестрол (Sinestrolum)

150. Гиперкалиемия. БМЭ

151. Клиническая фармакология: учебник / Кукес В.Г. и др; под ред. В. Г. Кукеса, Д.А. Сычёва. – М., 2015. – С. 417.

152. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. Справочник. - М., 2019. -С. Б-1014.

153. О пророчествах святого Космы Этолийского