09. Хаос антителообразования

Избыток витамина D способствует иммунодепрессии: он препятствует дифференциации В-клеток и снижает продукцию антител³⁴.

Вообще синтез любых белков, включая антитела, – высоко- затратный в энергетическом смысле процесс. В реакции синтеза одна аминокислота присоединяется ко второй, затем присоединяется третья, четвертая и т. д. Сотни аминокислот в каждой белковой молекуле соединяются друг с другом пептидными связями между карбоксиконцом COOH и аминоконцом NH₂.

Для образования каждой пептидной связи требуется четыре макроэрга аденозинтрифосфата АТФ и гуанозинтрифосфата ГТФ. При достаточном энергетическом обеспечении сохраняется высокая точность трансляции, передачи информации последовательности аминокислот через информационную РНК³⁵. Однако для образования макроэргов необходима высокая насыщенность тканей и иммунных клеток кислородом. Любые виды гипоксии могут нарушить антителогенез. Например, при метгемоглобинемии, вызванной самым часто используемым препаратом

парацетамол³⁶ гемоглобин не полностью отдает тканям кислород, и синтез защитных антител может быть нарушен. То же самое касается других причин гипоксии, которые подробнее опишем ниже. Вообще жаропонижающие средства сыграли с населением роковую роль и в отношении других механизмов действия на организм человека. Академик Владимир Григорьевич Кукес с соавторами пишут о гиперчувствительности немедленного типа: «После первого попадания аллергена в организм на него вырабатываются антитела IgG и IgA, которые соединяются с ним при повторном попадании аллергена в организм с образованием циркулирующих иммунных комплексов. Циркулирующие иммунные комплексы адсорбируются эндотелием сосудов, активируют систему комплемента, особенно его фрагменты C3a, C4a, C5a (анафилотоксины – АА), которые повышают проницаемость сосудов… Что с повышением агрегации тромбоцитов вызывает развитие системного васкулита с микротромбозами, дерматита, нефрита, альвеолита. Кроме того, иммунные комплексы повреждают многие другие ткани с развитием болезни иммунных комплексов». В источнике перечисляются некрозы и ишемии, сывороточная болезнь, гломерулонефрит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, тиреоидит Хашимото, гепатит. «К лекарственным средствам, вызывающим этот тип реакции, относятся НПВС, особенно парацетамол»³⁷.

Попробуем разобраться в вопросе, как происходит выведение из циркуляции иммунных комплексов, которые могут включать токсины или дебрис (отходы, мусор) из погибших клеток организма и микроорганизмов, связанных нейтрализующими антителами. – Иммунные комплексы могут быть выведены путем связывания Fc-области антитела с Fc-рецепторами снаружи различных фагоцитов в тканях. Выведению также способствует активация системы комплемента, когда Fc-область активирует C1q. Осаждение C4b и C3b на иммунный комплекс способствует его выведению путем связывания с рецептором для компонентов системы комплемента CR1 на поверхности эритроцитов. Эритроциты переносят связанные комплексы в печень и селезенку. Здесь макрофаги, несущие CR1- и Fc-рецепторы, удаляют комплексы с поверхности эритроцитов без разрушения клетки, а затем разлагают комплексы. Даже более крупные агрегаты корпускулярных антигенов, состоящих из бактерий, вирусов и клеточного мусора, могут быть покрыты компонентами системы комплемента, подхвачены эритроцитами и транспортированы к селезенке для разрушения³⁸.

Кроме антителозависимого удаления антигенного мусора заметим вскользь, что в организме существует постоянная работа рецепторов-мусорщиков SR (scavenger receptor). И что самое интересное, рецепторы-мусорщики почти полностью дублируют функцию антител: удаляют патогены, метаболический клеточный мусор, стареющие и поврежденные клетки. SR находятся

почти во всех клетках человеческого организма – эпителиальных, эндотелиальных, макрофагах, нейтрофилах и т.д. Они узнают образы патогенности PAMP вирусов, бактерий, образы внутренней опасности DAMP опухолевых клеток, удаляют их, реализуя фагоцитоз без антител. Но функционирование характерно для них на «подпороговом уровне», без развития воспалительной реакции. Таким образом, SR обладают защитными свойствами при развитии системного воспаления, а именно предотвращают трансформацию классического воспаления в системное, оптимизируют проявления системного тканевого стресса, являются механизмами удаления факторов повреждения из кровотока и участвуют в восстановлении по- врожденных органов³⁹.

Если антигенный мусор образуется в избыточном количестве, он полностью не удаляется из кровотока и служит причиной фатальных осложнений. Например: покрытые компонентами системы комплемента иммунные комплексы, которые не удаляются из кровотока, имеют тенденцию оседать на базальных мембранах мелких кровеносных сосудов, особенно на сосудах почечного клубочка, где кровь фильтруется с образованием мочи. Чрезмерные уровни циркулирующих иммунных комплексов приводят к их осаждению на подоцитах в больших количествах, что повреждает клубочки нефрона, поэтому почечная недостаточность – основное осложнение при системной красной волчанке. Особенно при дефиците C1q⁴⁰.

Важным свойством многих антител является их способность осаждать антигены из раствора, образуются крупные надмолекулярные структуры, которые не могут находиться в растворенном состоянии и выпадают в осадок. Однако при изменении концентрации создаются условия для избытка антител либо антигенов⁴¹. С точки зрения патофизиологии профессор Андрей Анатольевич Савченко описывает антителозависимый цитотоксический синдром (цитолитический или антителозависимая цитотоксическая гиперчувствительность) следующим образом. При этой реакции образуются антитела (IgG, реже IgM) к клеткам тканей, которые взаимодействуют с естественными антигенами клеточных поверхностей или же с антигенами, вторично сорбированными (закрепленными) на клеточной поверхности. Повреждение и разрушение клеток возникают вследствие активации системы комплемента образующимся комплексом антиген-антитело. Также разрушение клеток может наступать вследствие действия на них клеток-киллеров (например, NК-клеток), вовлекаемых в реакцию молекулами антител, которые антигенсвязывающим участком связываются с поверхностью клеток-мишеней, а Fc-фрагментом – с Fc-рецепторами клеток-киллеров. В этом случае разрушение проходит без участия комплемента. Антителозависимый цитотоксический тип реакции наблюдается при попадании в организм различных антигенов. К цитотоксическому типу реакций относятся проявления лекарственной аллергии, такие как лейкопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия и др. Одним из механизмов развития аутоиммунных заболеваний также является антителозависимая цитотоксичность, где в качестве антигенов выступают собственные аутоантигены, перекрестно реагирующие с гетероантигенами. За счет большого количества иммунных комплексов или при нарушении их выведения ретикулоэндотелиальной системой они сохраняются в течение длительного времени, становясь повреждающим фактором, сорбируясь (закрепляясь) в разных органах и тканях. Основной повреждающий фактор отложения иммунных комплексов в тканях – микропреципитаты сосредоточиваются вокруг сосудов и в сосудистой стенке, что приводит к нарушению микроциркуляции и вторичному поражению ткани, вплоть до некроза. Болезни, обусловленные образованием иммунных комплексов, нередко являются аутоиммунными заболеваниями (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.), обусловленными поступлением большого количества антигенов в сенсибилизированный или интактный организм⁴². Мы уже разбирали в 2021 году⁴³ получивший распространение термин «цитокиновый шторм», который аналогичен аутоиммунному поражению в виде синдрома Стилла, характеризующемуся повышением температурной реакции около 390С на протяжении более 7 дней. И добавим немного размышлений ниже.

По мнению профессора Георгия Дранника аутоиммунные и иммунокомплексные заболевания перекрещиваются. Избыток иммунных комплексов отягощает аутоиммунное заболевание. Наибольшим патологическим потенциалом обладают растворимые иммунные комплексы антиген-антитело, при избытке антигена, способные активировать комплемент. Чем больше выраженность антигенемии, концентрации их в крови, и длительность циркуляции, тем больше поражение тканей⁴⁴.

4.2.1. Избыток антигенного мусора

Почему система выведения отходов иногда не справляется?

Предположим следующее.

Во-первых, увеличение антигенного мусора встречается вследствие недостатка белков теплового шока шаперонов, вызванного искусственным понижением температурной реакции в первые дни ОРВИ. При нарушении фолдинга появляется избыток неправильно упакованных белков, хотя их даже в здоровом организме 25% от синтезированных⁴⁵. А при иммунном ответе синтез многократно повышается, вместе с производством новых молекул растет и количество ошибок.

Во-вторых, введение ксенобиотиков небезразлично человеческому организму. Низкомолекулярные вещества называют гаптенами. К гаптенам относятся лекарственные препараты и большинство химических веществ. После связывания с белками макроорганизма эти вещества приобретают способность запускать иммунный ответ, то есть становятся иммуногенными. В результате образуются антитела, способные взаимодействовать с гаптеном⁴⁶.

Однако полный анализ специфичности конформационных детерминант гаптенов практически невозможен, так как при извлечении из целой молекулы конформационная детерминанта изменяет свою пространственную структуру и теряет способность реагировать с антителами. Важным и практически неизученным остается вопрос об активных факторах, определяющих иерархию эпитопов⁴⁷. Академик Рахим Мусаевич Хаитов подтверждает, что лекарственные средства или их метаболиты являются, как правило, гаптенами. В молекуле лекарственного средства роль антигенной детерминанты может выполнять не вся молекула, а только определенная ее часть. Эти участки могут быть одинаковыми у различных препаратов – общие, перекрестно-реагирующие детерминанты. При возникновении аллергической реакции на один препарат необходимо исключать применение всех средств, имеющих общую с ним детерминанту. Перекрестно реагируют тиазидные диуретики (гидрохлортиазид и др.), фуросемид, противодиабетические производные сульфонилмочевины. Или нейролептики, Н1-гистаминоблокторы, диуретики и т.д.⁴⁸ Профессор Сергей Владимирович Яковлев сообщает, что антибактериальная активность антибиотиков бета-лактамов связана с бета-лактамным кольцом в их химической структуре.

Наиболее частые побочные эффекты бета-лактамных антибиотиков: реакции немедленного типа –

анафилактический шок, ангионевротический отек, бронхоспазм. Отсроченные реакции – крапивница, зуд, эритема, артрит, эозинофилия, тромбоцитопения, васкулит. Частота аллергических реакций на цефалоспорины увеличивается до 10% у больных с гиперчувствительностью к пенициллину. При тяжелых реакциях гиперчувствительности на какой-либо антибиотик из этого ряда вследствие перекрестного реагирования применение бета-лактамов недопустимо⁴⁹.

Хотя гаптены специфически распознаются антителом, они могут стимулировать образование антигаптеновых антител, только связывавшись с белком⁵⁰. Это можно показать на примере поражения организма ацетилсалициловой кислотой. Аспирин участвует в образовании агрегатов аспиринолабильных белков включая иммуноглобулины⁵¹. Ассоциация полипептидных цепей в более крупные агрегаты носит название четвертичной структуры. Образование хаотично сформированных агрегатов является ошибкой, которая приводит к появлению функционально неактивных белков, поэтому в клетках предусмотрены механизмы быстрой их деградации и распада

на отдельные аминокислоты⁵². При отсутствии молекулярных агрегатов поглощение иммунокомпетентными клетками отсутствует, к одним и тем же молекулам может быть толерантность или иммуногенность в зависимости от степени агрегированности. Образование молекулярных агрегатов стимулирует иммунный ответ и поглощение фагоцитами. Чем выше степень агрегированности, тем выше иммунный ответ⁵³. Кстати, белки теплового шока предотвращают агрегацию развернутых белков⁵⁴, что еще раз подтверждает пользу повышения температуры при иммунном процессе.

В-третьих, именно рецепторы В-лимфоцитов BCR запускают каскады реакций для синтеза антител, однако эти рецепторы встроены в клеточные мембраны на липидных рафтах-плотах, обогащенных холестерином⁵⁵. При теперешней тенденции в практической медицине снижать холестерин различными способами возможна недостаточность работы рецепторного аппарата иммунных клеток.

В-четвертых, если заглянуть за пределы первой недели, преимущественно рассматриваемой в нашем конспекте, со второй недели начинается полноценная работа приобретенного иммунитета с Т-клеточным звеном и синтезом специфических к актуальному штамму вируса (сего года, сего месяца – АА) IgG. Профессор Георгий Николаевич Дранник сообщает, что синтез IgM, поскольку в нем не участвуют Т-лимфоциты, устойчив к действию иммунодепрессантов и облучению. Однако специфические IgG, являясь тимусзависимыми, вырабатываются лишь при обязательном участии Т-лимфоцитов. По- этому облучение, как и действие различных иммунодепрессантов, не только нарушает синтез IgG но и может подавить его полностью⁵⁶. Следовательно, чрезмерно частые КТ легких могли быть причиной утяжеления болезни, так как при КТ получение поражающей ионизирующей радиации больше чем при рентгенологическом исследовании в 10–100 раз⁵⁷.

4.2.2. Вакцинация и антитела

Против одного эпитопа образуется широкий спектр разных антител. Это еще раз подчеркивает относительность наших знаний. Фактически отсутствие жесткого соответствия между структурами эпитопов и активных центров становится более понятным, если учесть, что в основе механизма

формирования антигенраспознающего репертуара рецепторов лимфоцитов лежат случайные процессы⁵⁸. Большая часть репертуара иммуноглобулинов формируется благодаря неточной природе процесса соединения. Вариабельность кодирующих соединений между генными сегментами формируется путем вставки случайного количества разных нуклеотидов. Дальнейшее разнообразие достигается благодаря связыванию V-доменов легких и тяжелых цепей. Комбинация всех этих источников разнообразия обуславливает первичный репертуар специфичностей антител⁵⁹.

Эпитопы бывают линейные и конформационные. Первые образованы линейностью аминокислотных остатков, вторые – отдаленными друг от друга остатками, образованными на поверхности белковой глобулы. Нарушение третичной структуры белка, вызванное разрывом дисульфидных связей S-S или денатурацией, приводит к исчезновению конформационных детерминант⁶⁰. Известно, что для вакцинации используют полуразрушенные белковые объекты, инактивированные физическими или химическими способами культуры вакцинных штаммов вирусов⁶¹. Поэтому использование таких вакцин не всегда имеет смысл, так как структура их эпитопов другая. Иммунологические реакции в случаях применения ослабленных вакцин скорее направлены на вакцинный полуразрушенный материал, анти- генные детерминанты которого не соответствуют таковым актуального штамма вируса (сего месяца сего года), и по логике иммунологов должны лишь отвлекать иммунитет от задачи защиты против 300 видов вирусов, вызывающих сезонные респираторные заболевания⁶². Например, при использовании гриппозной вакцины в 65% случаев возникали местные реакции и в 45% случаев общие реакции организма в виде гриппоподобного заболевания⁶³. Для сравнения вспомним, что у подавляющего большинства населения существует естественное бессимптомное носительство актуального штамма вируса гриппа (сего месяца сего года), то становится понятным, что вакцина в этих случаях вызвала болезнь, но не профилактировала ее.

Практически в любой молекуле антигена есть несколько детерминант, или эпитопов, – участков, ответственных за взаимодействие с активными центрами антигенраспознающих молекул. Белкам свойственны разнообразные по своей структуре эпитопы, к каждому из которых могут вырабатываться специфические антитела. В молекуле устанавливается иерархия эпитопов, когда один из них является доминирующим, что проявляется в преимущественном образовании антител против этого эпитопа (явление иммунодоминантности). Но даже против одного эпитопа образуется широкий спектр разных антител. Это еще раз подчеркивает относительность представлений об эпитопной структуре антигенов и невозможность однозначной локализации эпитопов. Эпитопная структура представится еще более размытой, если учесть различия в индивидуальной реакции на антиген различных видов животных⁶⁴.

Ученые предположили, что белки вируса гриппа, к которым образуются защитные антитела – гемагглютинин и нейраминидаза, при этом защитным считают титр антител к гемагглютинину не ниже 1:40 разведения⁶⁵.

Однако это лишь предположение, потому что эпитопов вируса гриппа много, невозможно спрогнозировать тот, к которому из них возникнет специфический иммунный ответ, тем более что вирус мутирует. И какое отношение имеют антитела к гемагглютинину с точки зрения заболевания гриппом до сих пор в деталях не известно. Иммунологическая память В-лимфоцитов фиксирует пожизненно все встречи с вирусами гриппа. Но достаточно небольших изменений в структуре нейраминидазы и/или гемагглютинина вируса, и он вызывает развитие заболевания. Именно способность вируса гриппа к изменчивости и определяет возможность формирования эпидемий и пандемий⁶⁶. Полковник Михаил Васильевич Супотницкий писал. «У умерших пациентов среднего возраста и тех, у кого грипп имел тяжелое течение, специфические низкоавидные (не точно под- ходившие, слабо закрепленные – АА) антитела (IgG) формировали иммунные комплексы с вирусом, оседавшие в л¸гочной ткани и вызывавшие отек легких, перибронхиолярную мононуклеарную клеточную инфильтрацию и, как результат, – гипоксемию. Чем выше был титр таких антигриппозных антител, тем тяжелее протекала болезнь. У пациентов не обнаруживали антител, нейтрализующих pH1N1 (внедрившийся штамм – АА), и находили (этот – АА) вирус гриппа в легочной ткани в высоких титрах… В результате иммунная система «отрабатывает ложную цель», защитный эффект отсутствует»⁶⁷. Важным и практически неизученным остается вопрос об активных факторах, определяющих иерархию эпитопов⁶⁸.

4.2.3. Аутоантитела

Наконец, важнейшей проблемой практической медицины является постоянное образование антител к собственным тканям организма – аутоантител. Мы уже затрагивали вопрос об аутоантителах, удаляющих собственный антигенный и клеточный мусор. Например, профессор оксфордского университета Гевин Спикетт указывает на появление антикардиальных антител после хирургического вмешательства на сердце⁶⁹. Возможно поэтому наблюдаются осложнения кардиохирургических вмешательств в виде рестенозирования (снова сужения) сосудов сердца, нового острого инфаркта миокарда после стентирования, тромбоза шунтов после аортокоронарного шунтирования, летального исхода и т. д.⁷⁰, если аутоантител избыток.

Профессор Александр Борисович Полетаев писал следующее. Из нескольких десятков грамм антител в человеческом организме ежедневно обновляется, распадается и образуется вновь около 10 грамм, из них 75% против чужеродных антигенов и 25% против своих – аутоантител. Причем синтез естественных аутоантител начинается еще во внтуриутробном возрасте до синтеза антител против чужеродных антигенов. Эти аутоантитела принимают участие в регуляции равновесия

здоровья. Если, например, нейромедиаторы через нервы дают сигналы в течение нескольких миллисекунд, то антитела срабатывают дни или недели. Например, недостаток антиинсулиновых антител сопровождает сахарный диабет 2 типа.

Крупнейший французский иммунолог Пьер Грабарь под конец жизни заметил, что, возможно, главным итогом его полувековых занятий иммунологией явилось осознание того, что аутоантитела являются нормальными регуляторными молекулами. При этом имеет значение как слишком высокий, так и слишком низкий уровень аутоантител. Естественные аутоантитела IgG даже активно переносятся через гистогематический барьер вне зависимости от градиента концентрации. Известно, что на введение галоперидола образуются антигалоперидоловые антитела. Однако со временем образуются антиидиотипические аутоантитела к антигалоперидоловым антителам, и они имитируют функцию голоперидола через дофаминовые рецепторы. Посредством биологически активных молекул аутоантител иммунная система получила возможность копировать молекулярные сигналы и антисигналы, в частности, производить эндогенные иммунологические аналоги любого лекарственного препарата. В целом, профессор Александр Борисович Полетаев вводит новое понятие о человеческом организме – Иммункулус, как о наборе рецепторных сетей и сетей аутоантител, вторжение в который ксенобиотиками и вакцинами производит непредсказуемый эффект возмущения и потери здоровья⁷¹.

Предсказать на какие эпитопы вакцинного материала будет иммунный ответ невозможно. Тем более, антитела к эпитопам любой вакцины невозможно запрограммировать и воспроизвести к эпитопам циркулирующих сотен видов респираторных вирусов, их актуальным штаммам (сего года, сего месяца), поскольку доминирующие эпитопы для ответа иммунитет каждого человека выбирает сам индивидуально. Спрогнозировать реакцию невозможно, потому что эпитопов множество, даже на один из них синтезируются разные антитела, к тому же иерархия эпитопов неизвестна. На данный момент вековые попытки иммунизировать население в отношении респираторных вирусов оказались безуспешными. Мы видим вокруг побочные эффекты вакцинации, например, за последние месяцы было много сообщений о тромбозах. Предположительно, экспериментальная жидкость, сегодня названная некоторыми чиновниками «вакциной», введенная парентерально, через рецепторы гепарансульфат протеогликанов возможно вызвала нарушение регуляции гепарина и гиалуронидазы. Можно сказать, в таких случаях иммунокомпетентные клетки синтезировали антитела и выбрали доминирующие эпитопы случайно.

Размышлять о вакцинации можно, однако эта тема – малоизученная в силу запредельной сложности и подвижности антитело-рецепторных сетей. Скучные Консерваторы сказали бы благородным Энтузиастам, желающим спасти мир от инфекционных болезней, что вакцинация держится на трех китах:

1. Отсутствие учета эффективности как профилактики данной болезни, по поводу которой сделана вакцина, среди всего населения страны.
2. Отсутствие учета побочных эффектов введения препаратов.
3. Немедицинские интересы.

Профессор Александр Борисович Полетаем перед уходом из земной жизни в последнем интервью говорил, что об иммунитете нам известно только 5%, в вакцинации мало ясности, однако вакцинальное лобби нам никогда не перешибить⁷².

4.2.4. Кстати, о гомеопатии

Известно, что гомеопатические препараты содержат сверхмалые дозы лечебных субстанций.

Лекарство разводится в воде в 100 раз, затем еще в 100 раз, затем еще и так до 10–20–30 разведений, иногда даже более. С точки зрения химии уже на двенадцатом разведении остается одна молекула вещества, а после даже ни одной молекулы не остается. Но препарат работает! Сторонники фармакологии обвиняют гомеопатов в том, что их метод ненаучен и бездоказателен. Но мало кто размышляет об информации, о рецепторных сетях и антиидиотипических аутоантителах Иммункулуса, Эндокринкулуса, Неврологического Гомункулуса. Напомним, что профессор Дэвид Э. Мецлер сообщал, что лекарства-агонисты, стимулирующие рецепторы, вызывают конформационные изменения биоструктуры. Максимальный ответ может быть получен и

тогда, когда вещество занимает только небольшую (или вообще ничтожную) часть доступных рецепторов. К сожалению, эффективность многих фармакодинамических средств до сих пор не определена⁷³. Гомеопатия безопасна и соблюдает главное условие врачебной деятельности Primum non nocere – во-первых, не навреди.

Для примера информационных технологий сверхмалых концентраций приведем полимеразную цепную реакцию. ПЦР – экспериментальный метод

молекулярной биологии, позволяющий добиться значительного увеличения малых концентраций определенных фрагментов нуклеиновой кислоты биологическом материале (пробе)⁷⁴. В основе метода ПЦР лежит процесс многократного увеличения копий определенных участков ДНК, осуществляемый с помощью амплификации, приводящей к увеличению концентрации в пробе искомого участка ДНК, что позволяет провести его детекцию (обнаружение, выявление). Первый невидимый информационный элемент удваивается, затем учетверяется, затем увосьмеряется и так далее более 30 раз, когда он становится доступным обнаружению⁷⁵.

Точно также, но наоборот, гомеопатическое лекарство разводится, проходя до 30 циклов разведения, или потенцирования по гомеопатическим понятиям. И хотя доза вещества остается бесконечно малой и невидимой, но информационная составляющая может оставаться и лекарство почему-то работает. В классической гомеопатии используют одно вещество, но не смесь, чтобы не было хаоса многосмешения лекарственного влияния⁷⁶.

4.2.5. Антителозависимый шторм

С 2020 года получил распространение термин «цитокиновый шторм». Это иммунопатологическая реакция организма человека, характеризующаяся повышением концентрации в крови цитокинов (интерферон, интерлейкин, фактор некроза опухолей и др.) как сигнальных молекул и развитием системных жизнеугрожающих состояний. Имеет различные названия: синдром ЦШ, синдром высвобождения цитокинов, синдром системного воспалительного ответа, гиперцитокинемия, синдром активации макрофагов. Синдромы, развивающиеся в результате ЦШ включают острый респираторный дистресс-синдром, синдром полиорганной недостаточности, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, ассоциированный с иммунными эффекторными клетками, нейротоксический синдром⁷⁷.

Автору данного конспекта пришлось наблюдать пациента, который в результате приема фармацевтических препаратов получил на фоне простуды температурную реакцию более 39⁰С на протяжении более двух месяцев. При этом в стационаре ему назначалось множество препаратов и через три недели выписали домой на работу в той же температурой выше 39⁰С. Это был бывший военный, сильный мужчина высокого роста, однако его, фигурально выражаясь, «выжигала» внутренняя болезнь. Он был боец, мужественно сражался с болезнью, пил все новые и новые лекарства, в том числе, как часто теперь бывает, витамин Д, «для продления жизни» статины, аспирин, несколько снижающих давление препаратов, антибиотики, сахароснижающие, противовирусные и другие средства. Невозможно было ему объяснить, что такое количество препаратов нельзя принимать ежедневно, потому что на них возникает иммунный ответ. Полипразмазия, многосмешение лекарств, скорее приводит к избытку антигенного мусора, возникают агрегаты неактивных белков и иммунную реакцию можно назвать иммуноглобулиновый шторм, или антителозависимый шторм. В данном случае наступило улучшение после того, как пациент в интернете нашел такого же страдальца, по его совету попил лекарственные травы, и температура нормализовалась.

Подводя итоги к главе об антителообразовании, можно предположить, что «замусоривание» макроорганизма ксенобиотиками и вакцинами может приводить к утяжелению любой ОРВИ, вне зависимости от циркуляции вирусов в данной человеческой популяции. Тем более, что в 2020– 2022 годах в России дифференциальная диагностика ОРВИ в практической медицине отсутствовала. Строго говоря, для уточнения данного предположения необходима сравнительная характеристика групп населения, принимающих при ОРВИ фармакотерапию, фитотерапию и гомеопатию.

Собственные мысли автора главы выделены курсивом. Их можно принять или отвергнуть, на все лучше иметь личное мнение.

Источники

34. Механизмы действия витамина D на иммунную систему Снопов С.А. Медицинская иммунология 2014, Т. 16, № 6. – С. 507 https://istina.msu.ru/ profile/SnopovSA/
35. Основы биохимии Ленинджера : в 3 т. Т 3 : Основы биохимии, строение и катализ / Д. Нельсон, М. Кокс ; пер с англ. М., 2020. – С. 210.
36. Парацетамол (Paracetamol)
37. Клиническая фармакология: учебник / под ред. В.Г. Кукеса, Д.А. Сычева – М., 2021. – С. 150–151.
38. Иммунобиология по Джанвэю / К. Мерфи, К. Уивер; пер с англ.; под ред. Г.А. Игнатовой, О.А. Синтич, И.Н. Дьякова. – М., 2020. – С. 536.
39. Медицинская иммунология 2020, Т. 22, № 1© 2020, СПб Физиологическая и патогенетическая роль рецепторов-мусорщиков у человека. Гусев Е.Ю., Зотова Н.В., Журавлева Ю.А., Черешнев В.А.
40. Иммунобиология по Джанвэю / К. Мерфи, К. Уивер; пер с англ.; под ред. Г.А. Игнатовой, О.А. Синтич, И.Н. Дьякова. – М., 2020. – С. 536.
41. Принципы и методы биохимии и молекулярной биологии / под ред. К. Уилсон и Дж. Уолкер: пер. с англ. – М., 2021. – С. 353.
42. Савченко А.А. Основы клинической иммунометаболомики / А.А. Савченко, А.Г. Борисов. – Новосибирск: Наука, 2012. – С.54.
43. Избавление от недугов». Том IV. Смерть при ковид-19: расследование / А.А. Алифанов. – СПб., 2021.
44. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология. – М., 2003. – С. 96,93.
45. Основы биохимии Ленинджера : в 3 т. Т 1 : Основы биохимии, строение и катализ / Д. Нельсон, М. Кокс ; пер с англ. М., 2020. – С. 215.
46. Гаптены
47. Иммунология по Ярилину: учебник / под ред. С.А. Недоспасова, Д.В. Купраша. – М., 2021. – С. 292–293, 296.
48. Иммунология: учебник / Р.М. Хаитов. – М., 2021. – С. 300.
49. Рациональная антимикробная терапия: руководство для практикующих врачей / под ред. С.В. Яковлева. – М., 2015. – С. 110–115.
50. Иммунобиология по Джанвэю / К. Мерфи, К. Уивер; пер с англ.; под ред. Г.А. Игнатовой, О.А. Синтич, И.Н. Дьякова. – М., 2020. – С. 180.
    51 Камышников В.С. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика. Справочник в 2-х т. – Мн., 2003. – Т 1. – С. 266.
51. https://www.chem21.info/info/509091/
52. Иммунология по Ярилину: учебник / под ред. С.А. Недоспасова, Д.В. Купраша. – М., 2021. – С. 291.
53. Основы биохимии Ленинджера : в 3 т. Т 1 : Основы биохимии, строение и катализ / Д .Нельсон, М. Кокс ; пер с англ. М., 2020. – С. 213.
54. Иммунология: учебник / Р.М. Хаитов. – М., 2021. – С. 161.
55. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология. – М., 2003. – С. 87–88.
56. Презентация “Облучение при компьютерной томографии” по медицине – проект, доклад
57. Иммунология по Ярилину: учебник / под ред. С.А. Недоспасова, Д.В. Купраша. – М., 2021. – С. 292–293.
58. Иммунобиология по Джанвэю / К. Мерфи, К. Уивер; пер с англ.; под ред. Г.А. Игнатовой, О.А. Синтич, И.Н. Дьякова. – М., 2020. – С. 229.
59. Иммунология по Ярилину: учебник / под ред. С.А. Недоспасова, Д.В. Купраша. – М., 2021. – С. 293.
60. Вакцины, вакцинопрофилактика. В. Л. Мельников, Н. Н. Митрофанова. – Пенза, 2015. – С. 12.
61. Вирусные болезни: учебное пособие / под ред. Н. Д. Ющука. – М., 2016. – С. 280.
62. Вакцины и вакцинация: национальное руководство / под ред. В.В. Зверева, Е.Ф. Семенова, Р.М. Хаитова. – М., 2011. – С 507.
63. Иммунология по Ярилину: учебник / под ред. С.А. Недоспасова, Д.В. Купраша. – М., 2021. – С. 292–293, 296.
64. Вакцины и вакцинация: национальное руководство / под ред. В.В. Зверева, Е.Ф. Сем¸нова, Р.М. Хаитова. – М., 2011. – С 505.
65. Грипп в практике клинициста, эпидемиолога и вирусолога Т.В. Сологуб, Л.М. Цыбалова, И.И. Токин, В.В. Цветков. – М., 2017. – С. 38.
66. Супотницкий М.В. «Неугодная иммунология». Актуальная инфектология
    № 2, 2016. – С. 73 –79.
67. Иммунология по Ярилину: учебник / под ред. С.А. Недоспасова, Д.В. Купраша. – М., 2021. – С. 292–293, 296.
68. Клиническая иммунология и аллергология: оксфордский справочник. Гэ- вин Спикетт. Пер с англ. под ред. Н.И. Ильиной. – М., 2022. – С. 844.
69. Кардиология: национальное руководство / под ред. Е.В. Шляхто. – М., 2021. – С. 323–324, 337.
70. Полетаев А.Б. Иммунофизиология и иммунопатология (избранные главы). – М., 2008. – С. 44–57.
71. Принудительная вакцинация | Последнее интервью профессора Полетаева | Царский крест
72. Д. Мецлер. Биохимия. Химические реакции в живой клетке. – М., 1980. Т. 1. – С. 334–335.
73. Каспирович, Д.А. Молекулярные механизмы генетических процессов: методы изучения геномов: методическое пособие / Д.А. Каспирович, Н.А. Глинская, Е.М. Волкова. – Пинск, 2015.
74. Геномика и генная инженерия: учебное пособие / Н.Р. Телесманич, О.Г. Саркисян, Т.Э. Харатян; под ред. З.И. Микашинович; – Ростов н/Д, 2018.
75. Гомеопатия
76. Потапнев М.П. Цитокиновый шторм: причины и последствия Иммунология Том 42, № 2. – 2021.

СКАЧАТЬ