Избавление от недугов. Том IV. Смерть при ковид-19: РАССЛЕДОВАНИЕ

Беседы на «Православном радио Санкт-Петербурга»
доктора Александра Александровича Алифанова
Санкт-Петербург
2021 г.

Оглавление

Божественный порядок живой клетки
Врожденный иммунитет уже сотворен
Эта благословенная температура
Фитодиетотерапия простудных заболеваний
Распространенность коронавирусов
Здоровое вирусоносительство навсегда
Вакцинация как замена сотворенного
Итоги монастырского лечения ковид-19
Как врач сам у себя лечил ковид
Смертельный сюрприз в стенах зданий
Операция «Удушение»?
Вскрытие показало
Конформационные болезни
Фармакология страданий
Дан сценарий умереть
Национальная безопасность России
Как спасти семью
Приложение
Методика избавления от недуга простуды
Монастырская аптека
Словарь медицинских терминов
Список сокращений

Божественный порядок живой клетки

Моей любимой
доченьке Машеньке
посвящаю эту главу

Творец создал небо и землю, животных и человека. Все живое состоит из маленьких единиц, видных только в микроскоп, называемых клетки. В твой День рождения я расскажу, тебе, Машенька, о Божественном порядке в живой клетке. Всякий живой организм состоит из маленьких клеточек, которых не видно простым взглядом, но видно под микроскопом. Каждая клеточка организма живет своей жизнью, и вместе с тем она связана с другими клеточками, все вместе дружно они обеспечивают функционирование единого целого. В этом заложен Божественный порядок. Вместе с тем, если вмешивается болезнь, наступает хаос, и весь этот стройный порядок нарушается.

Каждая клетка есть своеобразный мешочек с раствором поваренной соли в воде, которую мы добавляем в пищу. В этой сол.ной воде плавают органеллы, внутренние части клетки. Между органеллами движутся туда-сюда молекулы различных веществ. Внутриклеточная жидкость, цитоплазма, содержится в плотном мешочке, который называют клеточной мембраной, или плазмолеммой. Внутри клетки плавают ядро, в котором заложена информация о самовоспроизводстве, митохондрии, в которых производится энергия, как в нашей машине в аккумуляторе. Есть эндоплазматическая сеть, как грядки на нашем дворе, внутри которой образуются вещества, как на грядках растут помидоры или огурцы, клубника и кабачки. Есть также

комплекс Гольджи, в котором преобразуются вещества и во внутриклеточной жидкости плавают пузырьки, как по воде, перевозя внутри себя вещества в разные части клетки.

Клетка – cellula по-латыни, cytus по-гречески. Сytoplasma это жидкость, густая как кисель, студнеобразная коллоидная система.

Мембрана имеет толщину 5–7 нанометров. Здесь мы, Машенька, погружаемся в тонкий микромир, мир маленьких размеров, который можно увидеть только под микроскопом. В школе вас учили, что один метр, это ширина твоих распахнутых рук, состоит из тысячи миллиметров. В каждом миллиметре укладывается десять волос. Миллиметр, в свою очередь, состоит из 1000 микрометров, размеры клеточек тела

исчисляются микрометрами, то есть каждая клеточка толщиной меньше волоса настолько, что е. простым глазом не видно, видно только под микроскопом. А составные части клетки еще меньше – тысячные доли микрометра, поэтому они исчисляются нанометрами. То есть нанометр – это тысячная микрометра, микрометр – это тысячная миллиметра.

Липопротеиновый комплекс мембраны имеет толщину 10 нм.

Липопротеиновый означает жиробелковый. Липиды – это жиры, а протеины – это белки. Липидный бислой означает двойной слой жиров, внутри гидрофобные хвосты, то есть отталкивающие воду, боящиеся воды. Фобия – это в переводе с древнегреческого боязнь, страх. Чистый жир никогда не смешивается с водой, – можешь, Машенька, капнуть подсолнечное масло в стакан с водой и увидишь, что капелька масла останется цельной на поверхности воды. Подсолнечное масло на 99% состоит из жира. Можешь сколько угодно взбалтывать – масло с водой не смешается.

Но снаружи у мембранных жиров есть гидрофильная головка, любящая воду, состоящая из фосфорной кислоты или углеводов. Что такое углеводы – это сахар или м.д, например. Сахар и м.д растворяются в воде.

Какую важную функцию несет вода, почему элементы микромира называют гидрофильные и гидрофобные, любящие воду или боящиеся воды? Самое важное это то, что вода – растворитель, в котором плавают ионы химических веществ, вступающие в химические реакции, которые дают энергию жизни. Вот соль на столе – она состоит из ионов натрия и хлора NaCl. Соль гидрофильна,

любит воду. Мы солим борщ или суп щепоткой соли, и она растворяется в воде. А ионы натрия, хлора, а также много других ионов, водорода, калия, кальция, так как растворены в воде, то не могут проходить через мембрану клетки, потому что гидрофобный жировой бислой не пропускает воду.

Вот тут мы подходим к основе основ понимания биохимии клетки – в мембрану встроены интегральные или трансмембранные белки, насквозь пронизывающие мембрану, которые избирательно пропускают растворенные в воде ионы натрия, калия, водорода, кальция. Что такое избирательно? – Пропускают столько, сколько нужно. Например.

Внутри клетки много калия, а снаружи клетки много натрия. Мы солим пищу, едим, она попадает в кишечник и все время снаружи клеточной мембраны клеток кишечника оказывается много соли. Но если внутрь клетки заходит много натрия, а именно его содержит соль, то следом за NaCl всегда заходит вода и клетка может лопнуть. Все ткани нашего организма состоят из 0,9% раствора поваренной соли, он называется физиологический раствор. Вот попробуй, посоли суп слишком избыточно – и ты не сможешь есть из этой тарелки. Потому что количество соли должно быть строго одинаковой концентрации.

А несоленое невкусно – потому что там только вода и нет столь необходимого натрия с хлором. Натрий-калиевые насосы вс. время выкачивают из клетки три иона натрия в обмен на закачивание внутрь клетки двух ионов калия. Для этого затрачивается энергия аденозинтрифосфорной кислоты – АТФ.

АТФ мы накапливаем из пищи и в присутствии кислорода воздуха. Работа натрий-калиевых насосов клетки продолжается каждый час, каждую секунду, круглосуточно, даже если мы не двигаемся, а сидим или лежим, или даже спим ночью. Этот процесс не останавливается никогда, пока человек жив. На постоянный обмен ионами между наружной и внутренней стороной мембраны наших клеточек уходит большинство энергии, которую мы получили из пищи за завтраком, обедом и ужином, в присутствии кислорода, которым мы дышим. Есть еще протонные насосы, кальциевые насосы и другие, и все они работают через трансмембранные белки, насквозь пронизывающие мембрану клеток (интегральные белки).

Однако самая огромная разница концентраций – у ионов кальция Ca++. Кальций содержат мел и кости, например. В результате работы кальциевых насосов снаружи мембраны клетки кальция в 10000 раз больше, чем в цитоплазме клетки. Если человек прекратит дышать, прекратится подача кислорода кальциевым насосам, прекратится выкачивание кальция, и он начнет сам заходить обратно в клетку. Есть законы диффузии – ионы из зоны высокой концентрации стремятся идти в зону слабой концентрации и перемешиваются между собой. Но если это кальций, он вызывает спазм структур клетки, это что-то похожее на электрический разряд, и клетка гибнет, сократившись. Так что для работы ионных насосов нужна энергия АТФ, чтобы кальций вс. время оставался снаружи, а аккумулирование энергии происходит с помощью кислорода. Если человек дышит и часто находится на воздухе, то ему хватает энергии, и он меньше болеет.

Кроме ионных насосов в мембрану встроены молекулы холестерина, который обеспечивает устойчивость мембран клеток, слипание клеток между собой, взаимодействие клеток. То есть холестерин обеспечивает работу иммунитета, чтобы не болеть. Кроме Клеточная мембрана того, холестерин используется для Гликопротеиды синтеза гормонов, веществ, регулирующих различные функции организма.

Еще в каждую клеточную мембрану встроено огромное количество рецепторов. Растворенные во внеклеточной жидкости гормоны, ферменты, вирусы, микробы, другие вещества и клетки взаимодействуют через рецепторы на поверхности мембраны клетки. Каждое вещество это ключик, которое должно точно подходить к рецептору, как замочку в двери. Ключик открывает замочек, и можно зайти в дом и делать, что хочешь. Если нет рецептора, то и нет двери с замком и в домик никогда не зайти. Как и дом с кирпичными стенами, так и клетка с мембраной, не пропускает внутрь себя никакие вещества и никакие существа.

Но что самое интересное – заходить в домик не всегда нужно. Каждый ключик – вещество или существо, будучи вставленным в замочек-рецептор, «заводит» через мембрану клетки разные сложные процессы внутри клетки. Представь себе, Машенька, такой ключик вставляется в замочек и веник внутри дома сам подметает полы. Так что рецепторы передают сигналы к действию снаружи внутрь клетки. Но можно и зайти внутрь. Например, вирус как ключик входит в контакт с рецептором, и клеточная мембрана впячивается внутрь клетки.

Процесс называется по-научному инвагинация, в результате которой образуется пузырек, внутри него вирус. Или другая частица. Внутри клетки с этим пузырьком работают сложные механизмы превращения веществ. Вредный вирус – убивается. Полезное вещество в пузырьке – направляется по назначению.

Надмембранный слой каждой клетки с рецепторами называют – гликокаликс, он толщиной 3–4 нм. Углеводы образуют длинные ветвящиеся цепочки полисахаридов, связанных с белками и липидами мембраны, они составляют наружный «чехол» мембраны. Что такое полисахариды. Сахар — это дисахарид, двойной сахарид, который состоит из двух молекул сладкой глюкозы. А крахмал картошки, например, это полисахарид, там много молекул глюкозы, поэтому если мы жарим картошку, полисахарид распадается на элементы молекул глюкозы, и она сладкая на вкус.

Гликокаликс содержит фибриллы, нити межклеточного матрикса, которые удерживают межклеточную жидкость в определенной густоте, предохраняя от беспорядочного растекания ее важных элементов, содержащих рецепторы и разные вещества. В состав гликокаликса входят

гликопротеины – углеводы с белками и липопротеины – углеводы с жирами. Торчащие наружу из белков гликопротеинов участки углеводов есть части рецепторов. Они представляют собой внеклеточный домен (участок).

Вот пример функционирования рецепторов. Для сокращения мышц во время ходьбы человека в кровь вбрасывается гормон адреналин. Он действует снаружи через рецепторы на поверхности клеток, так как не может попасть сквозь мембрану внутрь клетки. Рецептор активирует фермент аденилатциклазу через G белок, связанный с гаунозинтрифосфорной кислотой – ГТФ.

С помощью макроэрга гуанозинтрифосфата, при участии фермента аденилатциклазы образуется циклический аденозинмонофосфат, который внутри клетки передает сигнал, например, на распад гликогена для энергии сокращения мышц. При этом G белок является периферическим белком, находящимся изнутри мембраны клетки, но не пронизывающий е. насквозь, как интегральные белки.

Что такое макроэрг, Машенька. Это источник энергии, похожий на электричество, от которого горят лампочки, например, как аккумулятор в машине.

Подобно тому, как в аккумуляторе от свинцовых пластин, плавающих в кислоте, химическая энергия преобразуется в электрическую, точно так же на мембранах митохондрий электрическая энергия атомов водорода и кислорода обратно преобразуется в химическую энергию присоединения фосфорной кислоты. А потом кислота разлагается, давая энергию и затем снова цикл повторяется. Макроэргов в клетке используется два – аденозинтрифосфат АТФ и гуанозинтрифосфат – ГТФ.

Развитие жизни на Земле пошло по пути использования в качестве главного экзоэргонического процесса, обеспечивающего биоэнергетические потребности живых организмов, практически универсального для всей живой природы химического превращения гидролиза одной из пирофосфатных связей в молекулах аденозинтрифосфата (АТФ) или, реже, гуанозинтрифосфата (ГТФ)

Накопление энергии происходит в клеточных органеллах митохондриях (МХ).

Химическая реакция называется дыхательный цикл, при этом электроны вдоль мембраны митохондрии перескакивают по дыхательным белкам-ферментам сопряженно с протонами водорода и образуется запас энергии. В присутствии кислорода из одной молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ, которые потом идут на все процессы в клетке.

На мембране также есть иммунные рецепторы, которые передают сигналы снаружи внутрь клетки при распознавании чужеродных веществ и существ. Например, толл-подобные рецепторы TLR.

Они являются интегральными, или трансмембаранными белками, то есть проникают сквозь мембрану и передают сигналы. Толл-подобные рецепторы (ТПР) отличают свои элементы во внеклеточном пространстве от чужих, чтобы не дать чужим проникнуть внутрь человеческого организма. Если, например, они контактируют с вирусами, то идет передача сигнала на ядро, в котором копируется с генома информация и передается на рибосомы (РС) эндоплазматической сети (ЭС), где синтезируются белки интерфероны, которые выходят и убивают вирусы. Точно также синтезируются другие цитокины, стимулирующие каскад иммунных реакций против распознанного вируса.

Рецепторы на поверхности клетки очень разнообразны. Особый интерес в связи с респираторными вирусными инфекциями приобретают цитокиновые рецепторы. Лавинообразный синтез цитокинов приводит к подавлению вирусного процесса. Кроме того, есть гликопротеины – углеводнобелковые молекулы гистосовместимости (совместимости тканей). Молекулы гистосовместимости есть на всех клетках человеческого тела кроме красных кровяных клеток. В крови у всех людей находятся естественные киллеры (NK), которые каждый день проверяют все клетки нашего тела по этим молекулам гистосовместимости. Если распознают своих, то их не трогают, если распознают чужих, например, находят микробов или опухолевые клетки, их убивают с помощью агрессивных ферментных белков.

Клеток в организме много, и они при расположении рядом контактируют друг с другом. АП Адгезивный пояс (пояс слипания) образует контакт между соседними клетками через десмосомы (ДС), или пятна слипания размером 500 нм.

Всю клетку пронизывают микрофиламенты МФ толщиной 5–7 нм, они часто образуют пучки. Микрофиламенты – нити цитоскелета, состоящие из двойной спирали толщиной 5–7 нм из глобулярных молекул белка актина, которые могут сокращаться, изменять форму клеток и определять их двигательную активность. Филаменты прикрепляются к десмосоме с помощью якорных белков (ЯБ).

Микротрубочки МТ внешнего диаметра 24 нм имеют просвет 15 нм, толщину стенки 5 нм. Микротрубочки тянутся радиально от ядра к клеточной оболочке (мембране). Они не только поддерживают форму клетки в качестве цитоскелета, но и по ним снаружи белки-переносчики тащат мелкие пузырьки с молекулами веществ из одного места клетки в другой, при этом, как обычно, затрачивается энергия АТФ.

ПКС Пероксисомы являются пузырьками с одним слоем мембраны и рецепторами на ней.

Пероксисомы – 300 –1500 нм овальной формы тельца, в центре которых видны кристаллоподобные структуры, состоящие из фибрилл и трубок (сердцевина) Пероксисома содержит пероксид водорода Н2О2, в небольшом количестве он убивает вредные микроорганизмы. Ферменты ПКС участвуют в разложении веществ до первичных элементов. Между прочим, перекись водорода продается в аптеке и используется в качестве антисептика при ранах и воспалениях.

Пероксид водорода участвует в биохимических реакциях, однако он является активной формой кислорода и в слишком большом количестве агрессивно разрушает нормальный синтез белков и жиров, что может привести к атеросклерозу или опухолям. Этот процесс называют перекисное окисление или оксидативный стресс. Пероксисомы защищают клетку от оксидативного стресса. В ПКС содержатся ферменты, которые разлагают избыток пероксида водорода, если перекиси в клетке образуется слишком много, и тем самым они препятствуют разрушению клетки изнутри.

Нельзя путать перокисомы с протеасомами. ПТС, протеасома, это комплекс из белков, свернутый в виде бочонка с крышечками, внутри которого происходит расщепление ненужных белков на элементарные составляющие – аминокислоты.

Комплекс Гольджи. КГ, стопка Гольджи, аппарат Гольджи, диктиосома – внутренний сетчатый аппарат, состоящий их 5–10 плоских цистерн между которыми расстояние 20–25 нм.

На периферии, на краях плоских цистерн отшнуровываются пузырьки (везикулы). В цистернах дистальной поверхности происходит сортировка белков: на внутренних поверхностях мембран цистерн располагаются рецепторы узнающие, или секреторные белки, или белки, входящие в состав лизосом (гидролазы). В результате от цистерн дистальной поверхности диктиосом отщепляются два типа мелких вакуолей с гидролазами (лизосомы) и секреторными белками.

Последние сливаются в эндосомы и образуют секреторные гранулы, которые двигаются к поверхности клетки, где мембраны их сливаются с мембраной клетки и содержимое оказывается снаружи клетки. Вакуоли КГ дают начало лизосомам размером 200–400 нм. Они содержат гидролазы, расщепляющие ферменты. Первичная лизосома – вновь образованная и готовая к действию. Вторичная лизосома образуется после слияния с эндоцитозным пузырьком в котором находятся патогены, когда начинается их уничтожение (переваривание, расщепление). Кислая среда рН 5 поддерживается внутри лизосомы протонными помпами (ионные насосы). После расщепления патогенов или продуктов распада в аутофаголизосоме образуются мономеры, которые транспортируются через мембрану лизосомы в цитоплазму клетки, откуда используются на различные обменные процессы (реутилизируются). Часть непереваренных остатков образуют телолизосому, остаточное тельце, там же откладываются пигменты при старении – липофусцин. Аутофаголизосомы часто содержат фрагменты митохондрий, эндоплазматической сети, рибосомы и прочие. Увеличение числа аутофаголизосом в клетках при патологических процессах (болезни) – обычное явление.

ОТП – окаймленные транспортные пузырьки переносят внутри клетки вещества, доносят до мембраны, теряют кайму и сливаются с мембраной клетки, например от шероховатой эндоплазматической сети до комплекса Гольджи и также переносят обратно. Большинство транспортных пузырьков – экзоцитозные (наружу продвигающиеся) окаймленные пузырьки сливаются с мембраной клетки, теряя кайму. А эндоцитозные (внутрь продвигающиеся) пузырьки начинаются с окаймленных ямок, которые постоянно отщепляются внутрь, образуя окаймленные пузырьки. Так, например, происходит транспорт холестерина из внеклеточного пространства во внутриклеточное.

Ядро. Ядро (nucleus) клетки – структура, обеспечивающая хранение и реализацию наследственной (генетической) информации, регуляцию синтеза белков. Ядро клетки содержит информацию обо всех структурах клетки в хромосомных фибриллах толщиной 30 нм. Информация закодирована в генах дезоксирибонуклеиновой кислоты ДНК, которая находится в хромосомах в двух состояниях:

1) В виде кХР хроматина в плотно упакованном (конденсированном) состоянии хранения информации.

2) В виде дХР хроматина в распакованном (деконденсированном) рабочем виде, готовом к передаче информации («бусы на нитке»).

ПФ, промежуточные филаменты (нити) образовывают ламину – пластинку у внутренней поверхности внутренней ядерной мембраны, к которой крепятся хромосомы.

Белки-гистоны обеспечивают укладку хромосомной ДНК и участвуют в регуляции снятия с не. информации. Комплекс из 8 гистонов образует кор, нить ДНК делает 2 оборота вокруг кора, весь этот комплекс образует нуклеосому размером 10 нм. Нуклеосома НС — это структурная часть хромосомы, образованная совместной упаковкой нити ДНК с гистоновыми белками H2А, H2B, H3 и H4. Последовательность нуклеосом, соединенная гистоновым белком H1, формирует нуклеосомную нить.

Процесс синтеза белка происходит следующим образом. В ядре с участка двухцепочечной дезоксирибонуклеиновой кислоты ДНК, называемого ген, считывается информация и синтезируется одноцепочечная информационная рибонуклеиновая кислота РНК. Она двигается через комплекс ядерной поры из ядра в цитоплазму клетки, где в шероховатой эндоплазматической сети находятся рибосомы.

Эндоплазматическая сеть – совокупность вакуолей, плоских мембранных мешков. Благодаря специфическому виду тина “бусы на нитки” Расщепление линкерной ДНК нуклеазой под микроскопом эндоплазматическая сеть с рибосомами называется шероховатая шЭС.

В рибосомах с информационной РНК считывается информация и синтезируется белок. Потом белок сворачивается в пространственную структуру, это называется созревание белка.

От шЭС отсоединяется участок в виде пузырька и пузырек плывет в ту часть клетки, для которой этот белок был синтезирован.

Шероховатые и гладкие участки ЭС чередуются. При усилении метаболизма клетки количество цистерн резко увеличивается. Рибосомы, связанные с мембранами эндоплазматической сети, участвуют в синтезе белков, выводимых из данной клетки («экспортируемые» белки) и белков-ферментов.

Белки, накапливающиеся в полостях ЭС могут, минуя гиалоплазму, транспортироваться в вакуоли комплекса Гольджи, где они изменяются и входят в состав либо лизосом, либо секреторных гранул.

Гладкая, гЭС – на отдельных участках гранулярной ЭС образуются новые липопротеиновые мембранные участки, лишенные рибосом. Они могут разрастаться, отщепляться и функционировать как самостоятельная пузырьковая система. гЭС осуществляет метаболизм липидов и полисахаридов и развита в эндокринных клетках. В мышцах гЭС депонирует ионы кальция. В печени при отравлении появляются кислотофильные (любящие кислоту) зоны с большим количеством гЭС (без рибосом), где происходит детоксикация ядов с помощью ферментов.

Итак, клеточки синтезируют вещества, необходимые для обеспечения функций организма. Например, клетки щитовидной железы синтезируют гормоны щитовидной железы, которые поддерживают температуру тела и обмен веществ. А иммунные клетки производят антитела, которые защищают организм от микробов и вирусов. Но кроме исполнения своей функции в макроорганизме клетки самовоспроизводятся путем деления. Из одной клетки получается две, потом четыре, потом восемь, шестнадцать и так далее. После 50 делений клетка изнашивается, стареет и умирает. Клеточная смерть называется апоптоз и активируют апоптоз специальные белки апоптосомы АС. Некоторые клетки мутируют, их распознают естественные киллеры и впрыскивают ферменты гранзимы, которые активируют апоптоз, самоубийство клеток. Мутанты могли бы вырасти в раковую опухоль, поэтому естественные киллеры (NK) запускают в них апоптоз и тем спасают весь организм.

Так, Машенька, денно и нощно, каждый час и каждую секунду, в организме человека кипит жизнь. Клеточки отмирают и нарождаются новые, старые белки распадаются и синтезируются новые. Клетку атакуют микробы и вирусы, и она защищается. В клетку пытаются проникнуть ядовитые вещества, но она имеет механизмы биологической защиты. Внутри всех существ происходит движение веществ и основа всякого движения – это энергия. Энергия образуется из глюкозы в присутствии кислорода. В результате чистейших химических реакций в организме образуются аккумуляторы АТФ и ГТФ, конечными продуктами запасания энергии являются углекислый газ СО₂ и вода Н₂О.

Таким образом, Машенька, главное в жизни–это движение. При отсутствии движения организм быстрее заболевает и стареет. Лень–это отсутствие движения, вследствие лени происходит застой. Вследствие застоя, в свою очередь, замедляются перетекание жидкостей и химические реакции. Клетки начинают переполняться собственными отходами и самоотравляться. Так что это один из примеров, когда грех лености нарушает Божественный порядок в живой клетке и начинается хаос болезни. А при активном движении на воздухе, где много кислорода, наоборот, организм оздоравливается, самообновляется и молодеет.

Все святые люди трудились. Апостол Павел говорил: «А кто не хочет трудиться, тот не ешь» (2 Фес. 3:10). И в Псалтири мы читаем «Выходит человек на дело свое и на работу свою до вечера». (Пс. 103:23). А прп. Сергий Радонежский, например, копал огород и кормил свою братию овощами. Хотя к нему за советом и на поклон приезжали даже великие князья.

И так, все вещи в труде, Машенька. А труд существует для взаимопомощи и заботы о близких. Мы служим тем, кого мы любим. То есть главный источник энергии жизни – это любовь.

Твой папа.

Обозначения структур клетки

АП адгезивный пояс
АС апоптосомы
АФ актиновые филаменты
В вакуоли (пузырьки)
ВДР внутриклеточный домен рецептора
нДНК нити дезоксирибонуклеиновой кислоты
ДС десмосома, пояс слипания
ИБ интегральные мембранные белки
КЯП комплекс ядерной поры
ЛС лизосома
МТ микротрубочки
МК мембрана клетки
МФ микрофиламенты
МХ митохондрии
НСБ нити синтезируемого белка
НС нуклеосома
ОТП окаймл.нный транспортный пузыр.к
ПТС протеасома
ПКС пероксисома
ПФ промежуточные филаменты
РС рибосома
РЦ рецепторы
ТПР толл-подобный рецептор
ФММ фибриллы межклеточного матрикса
гЭС гладкая эндоплазматическая сеть
шЭС шероховатая эндоплазматическая сеть
дХР деконденсированый хроматин (разв.рнутый)
кХР конденсированный хроматин (упакованный)
ЯБ якорные белки
ЯМ ядерная мембрана

Источники:

1. Самая подробная фотография человеческой клетки. Рендер, полученный в Гарварде на основе рентгена, МРТ и cryo-electron microscopy datasets for all of its molecular actors (набор данных криоэлектронной микроскопии для всех ее молекулярных субъектов). https://twitter.com/watermelonONK/ status/1322229755316490240?s=20

2. Интерактивная схема клетки

3. А.Н. Огурцов. Основы молекулярной биологии. Учебное пособие. Ч. 1 Молекулярная биология клетки. – Харьков. 2011. – С. 74.

4. Биологическая химия: Учеб. Для хим., биол. и мед. Спец. вузов / Д.Г. Кнорре, С.Д. Мызина. – М., 2002. – С. 341.

5. Справочник химика 21. Винкулин.

6. С. Л. Кузнецов, Н.Н.Мушкамбаров. Гистология, цитология и эмбраология. Учебник, М., 2016.

7. Албертс Б., Брей Д., Льюис Дж., Рэфф М., Робертс К. Уотсон Дж. Д. Молекулярная биология клетки: В 3-х т. 2-е изд. перераб. и доп. Т. 2.: Пер. с англ. – М.: Мир, 1993.

8. Гистология, эмбриология, цитология : учебник / Ю. И. Афанасьев, Н. А. Юрина, Е. Ф. Котовский и др.; под ред. Ю. И. Афанасьева, Н, А. Юриной. – 6-е изд., перераб. и доп. — М., 2012

СКАЧАТЬ ГЛАВУ

Врожденный иммунитет уже сотворен

Секция фитотерапии Санкт-Петербургского общества терапевтов им. С.П. Боткина Докладчик фитотерапевт А.А. Алифанов. Хутор Калининский 21.10.2020. Изменено и дополнено 19.03.2021

Как работает иммунитет

Носоглотка представляет собой первый барьер на пути внедрения новых сезонных штаммов респираторных вирусов. С первых минут им противостоит врожденный иммунитет. «Клетки врожденного иммунитета узнают чужеродный материал с помощью достаточно специфичных паттерн-распознающих рецепторов PRR (Pattern Recognition Receptor), прич.м один рецептор может распознавать несколько разных консервативных молекулярных структур микроорганизмов – PAMP (Patogen-Associated Molecula Pattern). Рецепторы кодируются зародышевыми (неперестроенными) генами и передаются по наследству¹.

Человек дышит воздухом, и «на слизистой оболочке полости носа ежесекундно осаждаются тысячи микроорганизмов. «Большинство из них являются представителями сапрофитной микрофлоры и не причиняют человеку никакого вреда… Объем назальной секреции за 24 ч составляет от 100 мл до 1–2 л. Слизистая оболочка задних двух третей полости носа обновляется каждые 10–15 мин. Слизистая выстлана эпителием… реснитчатые клетки имеют по 250–300 ресничек длиной 7 и высотой 0,3 микрона.

Каждая ресничка состоит из 9 пар микротрубочек, расположенных в виде кольца и окружающих две непарные центральные микротрубочки. Движение ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки носа осуществляется посредством скольжения микротрубочек. Движение ресничек строго направлено — от преддверия полости носа в сторону носоглотки. Мукоцилиарный клиренс обеспечивается назальным секретом.

Источник секрета, покрывающего эпителий полости носа, – слизистые железы слизистой оболочки носа, бокаловидные клетки, транссудация из субэпителиальных капилляров, слезных желез»².

«Известно, что на барьерных тканях, особенно в полости рта постоянно присутствует множество микроорганизмов, спектр которых беспрерывно меняется, вызывая в норме иммунный ответ на каждый поступивший антиген, в том числе на все нормальные условно-патогенные и даже патогенные микроорганизмы»³.

«Основными путями поступления чужеродного материала во внутреннюю среду организма через слизистые оболочки являются: активный транспорт через М-клетки, захват молекул отростками дендритных клеток, проникающими в просвет органа,

попадание микроорганизмов через поврежденные участки слизистой оболочки и активное проникновение с участием факторов инвазивности (в случае патогенов)»⁴. Незрелые ДК предназначены для того, чтобы постоянно «тестировать» тканевое микроокружение на присутствие патогена. Поэтому основная их функция – фагоцитоз (заглатывание) антигенов⁵.

«При поступлении антигена через М-клетки он оказывается в субэпителиальном кармане, под которым локализуются дендритные клетки. Они захватывают антиген и получают активационный сигнал от патогена»⁶ (через TLR). Они поглощают антигены и перерабатывают их до эпитопов, то есть элементарных молекул, к которым позднее будут прикрепляться паратопы антител, сформированные лимфоцитами по представлению данной информации⁷. Так начинается их созревание. Эпителий миндалин и пищеварительного канала секретирует хемокины, которые побуждают ДК слизистых двигаться в сторону лимфоузлов⁸.

Дендритные клетки с током лимфы пассивно движутся по лимфатическому сосуду. Во время движения продолжается созревание – переваривая антиген, они готовятся представить его (презентировать) на своей поверхности лимфоцитам⁹. «Поток ДК из ткани с афферентной (приносящей – АА) лимфой в лимфатические узлы идет постоянно, но при возникновении инфекции и воспаления этот небольшой поток клеток превращается в настоящее наводнение. Перемещение ДК из ткани в лимфатический узел проходит в несколько этапов: мобилизация, открепление, миграция в межклеточном матриксе, проникновение в лимфатический сосуд и миграция в лимфе»¹⁰.

Как и кровеносные капилляры, лимфатические капилляры пронизывают все ткани организма.

Однако если кровеносные капилляры представляют собой сеть незамкнутых сосудов, лимфатические сосуды начинаются слепо, забирая жидкость и клетки из окружающего межуточного пространства. В отличие от кровеносных капилляров, лимфатические имеют клапаны для движения лимфы в одну сторону, к лимфоузлу. Они не имеют базальной мембраны, чтобы не было препятствия иммунокомпетентным клеткам протискиваться внутрь сосуда. Кроме того, в отростках ДК содержатся матриксные металлопротеиназы (MMP), которые разрушают прилегающий межклеточный матрикс (густая как гель жидкость), прокладывая путь движущейся клетке. Движение ДК со слизистой в лимфоузлы стимулируют цитокины – интерлейкины и фактор некроза опухолей альфа¹¹.

«Показано, что существенное поступление ДК в ткань лимфатического узла начинается через 12–18 ч после стимуляции… В течение первого дня после перемещения с периферии зрелые ДК концентрируются вокруг сосудов, выстланных высоким эндотелием. Эта характерная локализация позволяет вновь прибывшим ДК функционировать в качестве «комитета по встрече», представляя свежесобранные антигены Т-и В-лимфоцитам, проникающим в лимфатический узел»¹². «Считают, что после миграции в лимфоидную ткань одна зрелая ДК, нагруженная антигеном, в течение 1-го часа может вступать в контакт с 5000 Т-лимфоцитов»¹³.

«Все разновидности эффекторных (исполнительных – АА) Т-клеток, сформировавшихся в региональном лимфатическом узле, покидают его с эфферентной (выходящей – АА) лимфой и в составе лимфы грудного протока поступают в общий кровоток.

Дальнейшее распределение эффекторных Т-клеток определяется экспрессией ими молекул адгезии (сцепления – АА) и хемокиновых рецепторов. Эти клетки способны мигрировать предпочтительно в лимфоидные ткани, ассоциированные со слизистыми оболочками, преимущественно в отделы, из которых происходят индуцировавшие их дендритные клетки»¹⁴.

«Именно рециркуляция лимфоцитов с характерными для них механизмами хоминга (возвращение домой – АА) и хемотаксиса (химический стимул к движению – АА) обеспечивает целостность единой системы мукозального (слизистая оболочка, лат. tunica mucosa) иммунитета и эффективность е. работы при иммунном ответе. В основе способности эффекторных Т-лимфоцитов и Т-клеток памяти «находить» отдел слизистых оболочек, в котором произошел захват антигена дендритными клетками, лежит механизм импринтинга (запечатления – АА). Этот процесс обусловлен особенностями дендритных клеток, «запечатленными» при захвате антигена в разных участках лимфоидных тканей слизистых оболочек»¹⁵.

Главных разновидностей Т-лимфоцитов три: помощники Т-хелперы (Th), цитотоксические натуральные Т-киллеры – (Tk) и Т-клетки памяти.

Тh лимфоциты функционируют как ХЕЛПЕРЫ, то есть помощники (от англ. to help – помогать), «включающие» популяцию В-лимфоцитов в процесс выработки антител, с помощью цитокинов в ответ на антигенный стимул.

Активированные антигеном цитотоксические клетки – Т-киллеры связываются с антигенами на поверхности клеток и, выделяя белок перфорин, разрушают их. При этом Т-киллер оста.тся жизнеспособным и может разрушать следующую клетку. Действие перфорина подобно мембраноатакующему комплексу системы комплемента. Белок перфорин, полимеризуясь в мембране клетки-мишени, образует поры – каналы, тем самым, вызывая е. осмотический лизис. Кроме того, цитотоксический Т-лимфоцит через пору, образованную перфорином в клетке-мишени, вбрасывает гранзимы (ферменты – сериновые протеазы), которые запускают программу апоптоза (самоубийства – АА)¹⁶. Отработав свое через несколько дней 95% цитотоксических Т-лимфоцитов погибает через механизм апоптоза¹⁷.

Т-клетки иммунологической памяти – это долгоживущие лимфоциты, потомки клеток, встречавшихся с антигенами и сохраняющие к ним рецепторы. После стимуляции антигеном они способны сохранять информацию о н.м до 10–15 лет и передавать е. другим клеткам. Эти клетки защищены от апоптоза. Благодаря наличию в организме Т-клеток памяти обеспечивается ускоренный иммунный ответ по вторичному типу при повторном попадании данного антигена в организм¹⁸.

При первичном иммунном ответе роль антигенпредставляющих клеток, требующую вовлечения наивных Т-лимфоцитов, могут выполнять только дендритные. Также ДК обладают мощной способностью активировать не только Т-хелперы, но и цитотоксические Т-лимфоциты. В качестве антигенпредставляющих клеток ДК активнее макрофагов в 100 раз, В-лимфоцитов – в 1000 раз. Поэтому ДК называют «часовыми» иммунной системы¹⁹.

Механизмы иммунной защиты многократно дублируются

Итак, пришли чужие антигены, дендритные клетки с них считали информацию и передали е. лимфоцитам. Т-киллеры убили чужаков, Т-клетки памяти «залегли» на много лет и «проснутся» когда надо. Они снова превратятся в киллеров и сделают свое дело. Т-хелперы передают информацию В-лимфоцитам и побуждают их выделять антитела. А вот здесь, с В-лимфоцитами, начинается самое интересное.

Поведение В-лимфоцитов в человеческом организме совершенно не укладывается в упрощенные схемы благородных Энтузиастов. Странным образом многочисленные медицинские статьи направлены на прославление приобретенного Т-клеточного иммунного ответа с одновременным замалчиванием ведущей роли врожденного иммунитета. Возможно, секрет прост: Господь создал полноценную защиту сразу при сотворении человека. Лишь спустя 7000 лет от момента своего рождения человек возгордился и начал пробовать исправлять вакцинацией сотворенное Создателем. В передачах на «Православном радио Санкт-Петербурга» мы пытаемся восстановить порядок Божественного миропонимания. Но это архисложно, простите, уважаемые коллеги.

Начнем с того, что В-лимфоциты – это основные антителопродуценты²⁰. «В1-лимфоциты могут секретировать естественные антитела независимо от поступления патогенов. Значительная часть этих антител направлена против распространенных эпитопов патогенных микроорганизмов»²¹. «На поверхности зрелой В-клетки содержится около 150000 комплексов иммуноглобулинового рецептора для распознавания антигенов – BCR. Напомним, что на мембране зрелой наивной В-клетки (т.е. В-клетки, ранее не контактировавшей с антигеном), содержатся иммуноглобулины классов IgM и IgD. Число молекул иммуноглобулинов на поверхности наивной В-клетки составляет около 150000… Все клоны, образующие популяцию В-клеток, формируют антигенраспознающий репертуар В-лимфоцитов. Этот репертуар, как правило, обеспечивает распознавание практически всех возможных конфигураций молекул (эпитопов)»²².

Академик Рахим Мусаевич Хаитов пишет: «Уникальное и отличительное свойство лимфоцитов как множества клеток – способность распознавать множество (=1018) разнообразных молекулярных объектов – антигенов»²³. Учитывая, что популяция Т-клеток памяти содержит всего лишь примерно 1000 клонов²⁴, доля клонов В – лимфоцитов запредельно велика. Для сравнения вспомним: метр ранее определялся как 1/10000000 расстояния от экватора (Африка) до северного полюса через Париж, то есть 10 тысяч километров. Цифра с восемнадцатью нулями, квинтиллион, настолько велика, что малодоступна человеческому пониманию.

Притом Т-лимфоциты могут воспринимать только переработанные другими клетками антигены, в то время как В-лимфоциты сами воспринимают натуральные антигены как они есть в природе. К тому же В-клетки могут перерабатывать и представлять Т-клеткам антигены при гораздо меньшей концентрации, чем обычные презентирующие клетки (дендритные и макрофаги)²⁵. В-лимфоциты имеют на своей поверхности иммуноглобулины D, которые распознают многочисленные антигены внешней и внутренней сферы макроорганизма и побуждают самих себя (клетка-хозяин) изменяться, подстраиваться и выдавать иммунный ответ. Однако это пока малоизученная область иммунологии²⁶. В процессе иммунного ответа происходит переключение классов иммуноглобулинов на IgG, IgA и IgE. В-клетки крови и вторичных лимфоидных органов несут на своей поверхности преимущественно IgG, а В-клетки слизистых оболочек – IgA²⁷.

С момента контакта В-лимфоцитов происходит их активация. В-лимфоциты превращаются в плазматичесие клетки, которые продуцируют антитела=иммуноглобулины (один плазмоцит может продуцировать 3000 молекул антител в сутки) в течение нескольких недель²⁸. Антитела, взаимодействуя с клетками бактерий, связывают комплемент, что облегчает фагоцитоз патогенов и может вызвать комплементзависимый лизис²⁹. Система комплемента разрушает бактерии с помощью мембраноатакующего комплекса, который создает в клетке «дыры», нарушается ионный обмен, вода поступает в клетку и происходит е. осмотическая гибель³⁰. Подобным образом уничтожаются собственные клетки организма, пораж.нные вирусом³¹. Процесс уничтожения антигенов подобен работе цитотоксических Т-лимфоцитов (киллеров), описанный в нашем конспекте выше.

Профессор Георгий Николаевич Дранник говорит: «Одной из важнейших биологических функций иммуноглобулинов является связывание антигена и образование иммунного комплекса… что должно закончиться нейтрализацией или элиминацией (выведением – АА) антигена… Как правило, иммунные комплексы, отложившиеся в тканях, бесследно исчезают в результате местной активации комплемента и последующего фагоцитоза местными тканевыми фагоцитами»³². Однако при этом иммунные клетки должны «вернуться домой». Каждый день лимфоциты выходят из тканей в кровоток и возвращаются обратно. Но для возвращения в слизистую должны быть побуждающие сигналы, основанные на взаимном распознавании структур клеток³³. Способность клеток находить «свое место» в организме называют хомингом (по англ. homing – домой). Существует две группы механизмов, задействованных в данном процессе, – контактные механизмы, обеспечиваемые молекулами адгезии (прикрепления – АА), находящимися на поверхности лимфоцитов, и хемотаксис, определяющий направленность движения клеток, зависящую от наличия на их поверхности хемокиновых рецепторов³⁴.

«В принципе аналогичным способом обеспечивается «прицельность» миграции в слизистые оболочки эффекторных В-клеток – предшественников антителопродуцентов и В-клеток памяти. Уже упоминалось о высоком проценте IgA+В-клеток памяти в мукозальной лимфоидной ткани. …Однако преобладание IgA+В-клеток среди антителопродуцентов обеспечивается также локальной дифференцировкой В-клеток в IgA-продуценты в лимфоидных тканях слизистых оболочек… Таким образом, благодаря тонко скоординированному процессу избирательной миграции эффекторных лимфоцитов и клеток памяти достигается адекватность доставки эффекторных клеток в места проникновения патогена, индуцировавшего иммунный процесс»³⁵.

Еще немного уточним: куда же это «возвращение домой», если речь ид.т об обсуждаемой проблеме респираторных заболеваний? «Описывая в 1973 году структуру и функцию BALT авторы Bienenstock J. et al. (1973) дали классическое определение бронхо-ассоциированной лимфоидной ткани (BALT), как агрегированной лимфоидной структуры, отделенной от бронхиального просвета специализированным лимфоэпителием… с назофарингеальной лимфоидной тканью, (в исследованиях на животных – АА) в зоне BALT М-клетки поглощают антиген, далее они его презентируют дендритным клеткам. Дендритные клетки в свою очередь процессируют антиген и только после этого инициируют развитие специфической иммунной реакции, включая продукцию специфического IgA и созревание специфических CD8+ цитотоксических (Т) лимфоцитов. Коммиттированные (запрограммированные – АА) к продукции IgA В-лимфоциты покидают индуктивную зону BALT и мигрируют

в бронхиальный лимфоузел, после чего они мигрируют в эфферентную часть (зону) BALT, которой является lamina propria (собственная пластина – АА) бронхиальной слизистой. Вся эта лимфоидная ткань на территории легких вовлечена в иммунный ответ по отношению к ингаляционным антигенам»³⁶.

Таким образом, функционирование иммунитета слизистой дыхательных путей связано с местным иммунитетом и любая вакцина, введенная в кровяное русло, минуя слизистую, скорее даст неполноценную защиту и одновременно может вызвать тяжелую иммунную реакцию. Хоуминг при вакцинации отсутствует. Следовательно, адекватной защиты вакцинами быть не может.

В то же время при естественной циркуляции вирусов в человеческом организме формируется эффективная защита. – Цитотоксические Т-лимфоциты CD8+ эпителия и собственной пластины (слизистой) убивают инфицированные вирусом клетки, обеспечивая тем самым защиту от вируса гриппа и других респираторных вирусов³⁷.

Главное — это иммунологическая память

Выражаясь фигурально, IgM, IgG, IgE являются «черной меткой» чужих агентов. Помеченных поражают Т-киллеры, макрофаги и мембраноатакующий комплекс системы комплемента. Активационный импульс дает комплекс антитела с антигеном³⁸. Установка метки по-научному называется опсонизация. Ранее считалось, что секреторные антитела (sIgA) работают по-другому: «IgA не являются ни опсонизирующим фактором, ни активатором комплемента. Их защитная функция проявляется иначе: связываясь с микроорганизмами-мишенями, IgA-антитела ослабляют их подвижность, предотвращают адгезию на эпителиальных клетках и, как следствие, — проникновение в обход М-клеток. С другой стороны, образование комплекса sIgA с антигенами возбудителей облегчает поглощение последних М-клетками»³⁹. Однако в последнее время появляются дополнительные данные: «Слизистая оболочка и связанные с ней эндокринные железы представляют собой крупнейшую активированную В-клеточную структуру организма, основной продукт которой – димерный IgA и некоторое количество пентамерного IgM…. в различных органах, включая желудочно-кишечный тракт, носоглотку, полость рта, легкие, глаза и урогенитальный тракт». Причем, как обычно с другими иммуноглобулинами, IgA – иммунные комплексы также способны активировать систему комплемента, хотя и альтернативным способом⁴⁰.

«При первичном иммунном ответе через 5–7 дней после попадания антигена в организм, в крови появляется IgM, уровень которого достигает максимума на 12 сутки, а затем постепенно снижается, возвращаясь к норме на 18 день. На смену IgM на 12–15 сутки появляется IgG с максимумом на 18 день, в течение 2-х недель IgG находится на этом уровне («держит плато»), после чего постепенно снижается, нормализуясь на 28–40-й день от начала инфицирования. Такая кривая Ig-ов называется двуфазной и имеет большое прогностическое значение. Если в первую неделю от начала заболевания в крови определяется только IgM – речь идет о первичном иммунном ответе и это свидетельствует, что воспалительный процесс продлится не менее 4–6 недель, если через неделю определяется в высоких концентрациях и IgG и IgM – это показатель вторичного ИО.

При вторичном иммунном ответе, поскольку в организме есть клетки иммунологической памяти,

уже на 3–5-е сутки одновременно повышаются и IgG и IgM, причем уровень IgG в несколько раз выше, чем при первичном ИО и воспалительный процесс завершается в течение 2–3-х недель. При вторичном ИО индуктивная фаза в 2–5 раз короче, чем при первичном»⁴¹.

Однако есть громадная проблема: в крови нашли антитела, но против чего конкретно? У вирусов часто сотни, а у коронавирусов и гриппозных вирусов даже тысячи штаммов. «На сегодняшний день рассматривают два наиболее вероятных механизма формированияи ммунологической памяти. Один из них предполагает длительное сохранение антигена в организме. Этому имеется множество примеров: инкапсулированный возбудитель туберкулеза, персистирующие вирусные инфекции – корь, полиомиелит, ветряная оспа и некоторые другие – когда патоген воспроизводимо и продолжительно выделяется из организма хозяина в течение значительно большего времени, чем при обычной инфекции, иногда на всю жизнь, сохраняется в организме, поддерживая в напряжении иммунную систему. Вероятно также наличие долгоживущих дендритных антиген-презентирующих клеток, способных длительно сохранять и презентировать антиген. Другой механизм предусматривает, что в процессе продуктивной фазы иммунного ответа часть антигенореактивных Т-или В-лимфоцитов дифференцируется в малые покоящиеся клетки, или клетки иммунологической памяти. Эти клетки отличаются высокой специфичностью к конкретной антигенной детерминанте и большой продолжительностью жизни (до 10 лет и более). Они активно рециркулируют в организме, распределяясь в тканях и органах, но постоянно возвращаются в места своего происхождения за счет хоминговых рецепторов (CD44, CD62L). Это обеспечивает постоянную готовность иммунной системы реагировать на повторный контакт с антигеном по варианту вторичного иммунного ответа»⁴².

Кроме того, функцию памяти несут образовавшиеся из В-лимфоцитов плазматические клетки, отработавшие свое предназначение и выделив антитела. «Продолжительность жизни плазматических клеток в лимфатических узлах и селезенке обычно составляет 4–7 нед. Она значительно удлиняется в костном мозгу, где плазматические клетки могут сохраняться десятки лет – срок, сопоставимый с продолжительностью жизни человека. «Миграция плазматических клеток в очаги воспаления также способствует длительному выживанию плазматических клеток, поддерживаемому стромальными клетками в очаге воспаления. Считают, что долгоживущими становится 10–20% плазматических клеток»⁴³.

Вспомним еще раз, уважаемые коллеги, что среди населения циркулируют тысячи микроорганизмов, а среди сезонных респираторных вирусов каждые несколько месяцев может образоваться новый штамм. Даже у последнего коронавируса SARS-CoV-2 уже нашли тысячи штаммов. Профессор Павел Андреевич Воробьев говорит о 16000 штаммов коронавирусов. Поэтому вполне закономерно, что «суммарная численность Т-клеток памяти с возрастом постепенно увеличивается, достигая в преклонном возрасте половины всех Т-лимфоцитов»⁴⁴.

Первая линия защиты

Все слизистые – дыхательных путей, кишечника, мочевых и половых путей выстланы защитной биопленкой в полмиллиметра толщиной. Она состоит из слизи, микроорганизмов, антител и слущивающихся клеток эпителия. Обычно сообщают о защитной роли биопленки кишечника⁴⁵.

Специалист по ЛОР патологии (ухо-горло-нос) член-корреспондент РАН Владимир Тимофеевич Пальчун обращает внимание на слизистую верхних дыхательных путей: «Важную роль в защите слизистых оболочек играет колонизационный иммунитет. Он представлен нормальной

микрофлорой (сапрофиты, комменсалы (полезные, не причиняющие вреда – АА)) которая, заселяя поверхность слизистых оболочек, создает бактериальную выстилку (пленку) и выступает в качестве конкурента для патогенных форм бактерий. Вырабатываемые бактериями ферменты способствуют лизису (уничтожению – АА) других микроорганизмов, в том числе многочисленных вирусов»⁴⁶.

Низкомолекулярный белок лизоцим является первой линией защиты против патогенов, секретируется макрофагами, моноцитами и нейтрофилами и содержится в высоких концентрациях во внешнесекреторных жидкостях, особенно на слизистых оболочках⁴⁷.

«Симптомы ОРВИ являются результатом не столько повреждающего влияния вируса, сколько реакции системы врожденного иммунитета. Пораженные клетки эпителия выделяют цитокины… Увеличение назальной секреции связано с повышением проницаемости сосудов, количество лейкоцитов в ней может повышаться многократно, меняя его цвет с прозрачного на бело-желтый или зеленоватый, то есть считать изменение цвета назальной слизи признаком бактериальной инфекции безосновательно. Установка на то, что при всякой вирусной инфекции активируется бактериальная флора (так называемая «вирусно-бактериальная этиология ОРИ» на основании, например, наличия у больного лейкоцитоза в общем анализе крови) не подтверждается практикой. Бактериальные осложнения ОРВИ возникают относительно редко»⁴⁸.

«Врожденный иммунитет срабатывает практически сразу после воздействия патогена – обычно этот процесс срабатывает за несколько часов… Его основными элементами являются фагоциты, белки и естественные клетки-киллеры. Принципы действия данной системы основаны на узнавании типичных молекулярных структур, общих для различных патогенов»⁴⁹.

«При инфицировании такими РНК-содержащими вирусами, как SARS-CoV-2, сигнальные пути врожденных иммунных реакций запускаются через активацию образ-распознающих рецепторов (PRR) вирусными одно – и двухцепочечными РНК, внеклеточных и эндосомальных Toll-подобных рецепторов и др. После активации PRR нисходящие сигнальные каскады вызывают выработку цитокинов. Среди них интерфероны считаются наиболее важными для противовирусной защиты, но наряду с ними высвобождаются также и другие цитокины, например провоспалительный фактор некроза опухоли альфа и интерлейкины. Все вместе они индуцируют активацию противовирусного ответа в клетках-мишенях и усиливают адаптивный иммунный ответ»⁵⁰.

Мощный каскад из сигнальных молекул цитокинов запускает одновременно множество защитных процессов. Клетки врожденного иммунитета моноциты крови, происходящие из них макрофаги, а также дендритные клетки имеют паттерн-распознающие рецепторы и распознают патогены⁵¹. «Далее происходит погружение присоединившейся к клетке частицы, образование фагосомы

и фаголизосомы – специализированной внутриклеточной гранулы для расщепления патогена.

Здесь включаются механизмы внутриклеточного киллинга (убийства) Кислородзависимый механизм данного процесса получил название «кислородный взрыв», так как при этом активируется продукция атомарного кислорода, гидроксильного радикала, перекисей и пр.»⁵². «Повышение потребления кислорода происходит в 20 и более раз»⁵³.

«Спустя 10 часов после заражения клетки вирусом из нее выходят до двух-трех сотен вирусных частиц, способных заражать новые клетки. Клетка-мишень после этого гибнет. Такая динамика характерна для быстрых вирусов, таких как вирус гриппа»⁵⁴. Для противодействия включаются клетки первой линии защиты – натуральные киллеры (NK), они «относятся к клеткам врожденного иммунитета, которые специализируются на уничтожении вирусинфицированных, опухолевых клеток, а также клеток с внутриклеточными паразитами. Данные клетки называются «естественными», поскольку они не нуждаются в дополнительной стимуляции для распознавания… генетически чуждый протеин (вирусный, опухолевый)… приводит к активации NK-клеток и выбросу активных молекул: перфоринов и гранзимов. Перфорины образуют пору в цитоплазматической мембране клетки-мишени, а гранзимы проникают внутрь клетки и вызывают апоптоз (самоубийство)»⁵⁵. Механизм подобен описанным выше эффектам цитотоксических Т-лимфоцитов и мембрано-атакующего комплекса комплемента с одной только разницей – отсутствует установка «черной метки» опсонизации специфическими антителами.

Почему естественные киллеры узнают «чужаков»? Имеют в себе информацию обо всех антигенах «хозяина»? – Много тайн скрывает созданный Творцом врожденный иммунитет.

Иммунная защита дублируется снова и снова. «Большое количество нейтрофилов (почти в 10 раз больше циркулирующих клеток) находится в костном мозге и может поступить в кровоток, когда появляется воспалительный стимул»⁵⁶. «Нейтрофильные гранулоциты поступают в кровяное русло в виде высокодифференцированных зрелых фагоцитов, а моноциты – в виде незрелых клеток. Оба вида клеток циркулируют в крови в течение 4–10 ч, а затем мигрируют в ткани… Быстрота мобилизации нейтрофилов дополняется их способностью в течение секунд развивать метаболические процессы, приводящие к «кислородному взрыву», а также осуществлять выброс предсуществующих гранул, которые содержат бактерицидные субстанции (дегрануляция). В нейтрофилах обнаружены ферменты, причастные к бактериолизу и перевариванию микроорганизмов»⁵⁷.

Через механизм нетоза нейтрофил выбрасывает ДНК-сети и повреждают патогены – микробы, грибы и вирусы, которые «запутываются» в сетях и гибнут. ДНК-ловушки могут вызывать аутоиммунные болезни собственного организма⁵⁸.

В результате выброса ДНК из собственного ядра многие нейтрофилы гибнут. Так что нетоз – это самопожертвование частицы ради существования целого.

Можно еще и еще продолжать говорить о механизмах защиты организма человека. Но время доклада подходит к концу, уважаемые коллеги. Количество клеток тканей органов (соматических) здорового человека гораздо меньше количества клеток, создающих иммунную защиту. «Число иммунокомпетентных клеток, окружающих каждую соматическую клетку, например, в барьерных тканях, может достигать 20–50»⁵⁹. Поэтому нужно очень аккуратно относиться к иммунитету человека и не мешать ксенобиотиками, многие из которых являются иммуносупрессорами или иммуностимуляторами, ему работать. Поступая мудрее, врач использует растительные иммунопротекторы, которые чаще могут помочь, а не навредить непрекращающейся ни на минуту работе иммунной системы.

«Развитие иммунного ответа… реализуется в первые 7 суток после появления патогена в организме. В этот период основную роль в иммунной защите играет врожденный иммунитет. По мере развития эффекторных механизмов адаптивного иммунитета они берут на себя основную нагрузку в защите организма»⁶⁰. Нам, натуротерапевтам очень важны именно эти семь дней, в которые мы можем спасти больного от госпитализации, где его ожидают дополнительные проблемы, включая внутрибольничные инфекции.

Личное мнение докладчика изложено курсивом. Его можно принять или отвергнуть – на вс. лучше иметь собственное мнение.

Источники:

1. Иммунология. Атлас. / Р.М. Хаитов, Ф.Ю. Гариб. – М., 2020. – С. 13.

2. Нормализация слизистой оболочки носа как медико-социальная проблема. Н. Э. Бойкова Лечащий врач. Медицинский научно-практический портал 2011-10-03

3. Иммунитет и иммуномодулирующие свойства средств лечения и реабилитации часто болеющих детей / Н.В. Шабашова. – СПб., 2018. – С. 13.

4. Иммунология: учебник / А.А. Ярилин. – М., 2010. – С. 486.

5. Аллергология и иммунология в педиатрии, № 2 (41), июнь 2015. Дендритные клетки: основные представления Е. А. Грищенко. – С. 11.

6. Иммунология: учебник / А.А. Ярилин. – М., 2010. – С. 487.

7. Иммунитет и иммуномодулирующие свойства средств лечения и реабилитации часто болеющих детей / Н.В. Шабашова. – СПб., 2018. – С. 12.

8. Наглядная иммунология / Г.-Р. Бурместер, А. Пецутто ; пер. с англ. – М., 2020. – С. 56.

9. Иммунология. Атлас. / Р.М. Хаитов, Ф.Ю. Гариб. – М., 2020. – С. 57.

10. Исследование миграции дендритных клеток и трафика антигенов в целях совершенствования средств иммунопрофилактики. В.Ю. Талаев, М.В. Плеханова. Медиаль № 2, май, 2014. – С. 158.

11. В.Ю.Талаев, М.В.Плеханова. Исследование миграции дендритных клеток и трафика антигенов в целях совершенствования средств иммунопрофилактики. – Медиаль № 2, май, 2014. – СС. 158-159.

12. В.Ю.Талаев, М.В.Плеханова. Исследование миграции дендритных клеток и трафика антигенов в целях совершенствования средств иммунопрофилактики. – Медиаль № 2, май, 2014. – С. 165.

13. Дендритные клетки: основные представления. Е. А. Грищенко. – Аллергология и иммунология в педиатрии, № 2 (41), июнь, 2015. – С. 15.

14. Иммунология: учебник / А.А. Ярилин. – М., 2010. – С. 489.

15. Иммунология: учебник / А.А. Ярилин. – М., 2010. – С. 491.

16. Ю.И. Будчанов. Клеточный иммунитет. Типы клеточной цитотоксичности. Рецепторы, марк¸ры, субпопуляции лимфоцитов.Учебно-методическое пособие по общей иммунологии. Тверь, 2008.

17. Иммунология: учебник / А.А. Ярилин. – М., 2010. – С. 441.

18. Ю.И. Будчанов. Клеточный иммунитет. Типы клеточной цитотоксичности. Рецепторы, марк¸ры, субпопуляции лимфоцитов.Учебно-методическое пособие по общей иммунологии. Тверь, 2008.

19. Дендритные клетки: основные представления. Е. А. Грищенко. – Аллергология и иммунология в педиатрии, № 2 (41), июнь, 2015. – С.10.

20. Иммунология: учебник / А.А. Ярилин. – М., 2010. – С. 446.

21. Щубелко Р.В., Зуйкова И. Н. , Шульженко А.Е. Мукозальный иммунитет верхних дыхательных путей. – Immunology. 2018; 39(1). – С. 87.

22. Иммунология: учебник / А.А. Ярилин. – М., 2010. – СС. 301, 242, 243.

23. Хаитов Р.М. Иммунология: учеб для студентов высш. проф. образования, а также для системы последипломного образов. – М., 2011. – С. 25.

24. Иммунология: учебник / А.А. Ярилин. – М., 2010. – С. 474.

25. Ройт А. Основы иммунологии. Пер с англ. – М. 1991. – С. 113.

26. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология. – М., 2005. – С. 91.

27. Иммунология: учебник / А.А. Ярилин. – М., 2010. – С. 242.

28. Клетки и органы иммунной системы. Учебное пособие. В.И.Павленко, И.Ю. Саяпина. – Благовещенск, 2018. – С. 77.

29. Иммунология: учебник / А.А. Ярилин. – М., 2010. – С. 487.

30. Будчанов Ю.И. Система комплемента в иммунологических реакциях. Учебно-методическое пособие по общей иммунологии. Тверь, 2008.

31. Иммунология. Атлас. / Р.М. Хаитов, Ф.Ю. Гариб. – М., 2020. – С. 132.

32. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология. – М., 2005. – СС. 92, 95.

33. Е.Н. Супрун. Рециркуляция лимфоцитов. – Аллергология и иммунология в педиатрии. № 1, март, 2014. – С. 33.

34. Иммунология: учебник / А.А. Ярилин. – М., 2010. – С. 382.

35. Иммунология: учебник / А.А. Ярилин. – М., 2010. – СС. 491, 492.

36. Структура бронхо-ассоциированной лимфоидной ткани

37. Иммунология: учебник / А.А. Ярилин. – М., 2010. – С. 494.

38. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология: Учебник / Под ред. В.В. Зверева, А.С. Быкова. – М., 2016. – С. 288.

39. Иммунология: учебник / А.А. Ярилин. – М., 2010. – С. 493.

40. М.Р. Хаитов, Н.И. Ильина, Л.В. Лусс, А.А. Бабахин. Мукозальный иммунитет респираторного тракта и его роль при профессиональных патологиях. «Медицинские науки», № 1. – СС. 9, 12.

41. Л. К. Решетникова. Иммунология. Учебное пособие. – Благовещенск, 2019. – С. 29.

42. Иммунологическая память. Часть вторая. Е.Н. Супрун. – Аллергология и иммунология в педиатрии, №3 (30), сентябрь, 2012. – СС. 43-44.

43. Иммунология: учебник / А.А. Ярилин. – М., 2010. – С. 461 – 462.

44. Иммунология: учебник / А.А. Ярилин. – М., 2010. – С. 473.

45. http://propionix.ru/mikrobnaya-bioplenka

46. Оториноларингология: национальное руководство / под ред. В.Т. Пальчуна. – М., 2020. – С. 48.

47. Алан Г.Б. Ву. Клиническое руководство по лабораторным тестам. – М., 2013. – С. 406.

48. В.П. Молочный, И.И. Протасеня, Р.А. Гладких. Острые респираторные вирусные инфекции у детей. Методические рекомендации. Хабаровск. 2018.

49. Бурместер Г.-Р. Наглядная иммунология / Г.-Р.Бурместер, А.Пецутто, пер. с англ. Т.П. Мосоловой под ред. проф. Л.В. Козлова – М., 2014. – С. 12.

50. Иммунология COVID-19: что мы знаем сегодня Elsevier Inc. Обзор исследований в области иммунологии Медицинского центра Синай, Иммунитет (2020).

51. Иммунитет и иммуномодулирующие свойства средств лечения и реабилитации часто болеющих детей / Н.В. Шабашова. – СПб., 2018. – С.14–15.

52. Сизякина Л.П., Андреева И.И. Справочник по клинической иммунологии. –Ростов н/Д, 2005. – С.16.

53. А. М. Москаленко, О. В. Лукьянчук, Н. С. Бадюк, В. Л. Васюк, А. И. Гоженко. Оксидативный стресс при опухолях. Одесский областной онкологический диспансер; ГП УкрНИИ медицины транспорта, г. Одесса; Буковинский государственный медицинский университет, Черновцы. – С. 136.

54. Математические модели в иммунологии и эпидемиологии инфекционных заболеваний / А.А.Романюха. – М., 2015. С. 13.

55. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология: Учебник / Под ред. В.В. Зверева, А.С. Быкова. – М., 2016. – С. С. 274.

56. Гавришева Н.А., Антонова Т.В. Инфекционный процесс. Клинические и патофизиологические аспекты: Учеб. пособие. – СПб, 1999. – С. 51.

57. Основы клинической иммунометаболомики / А.А.Савченко, А.Г.Борисов.– Новосибирск, 2012. – СС. 43-44.

58. Презентация, доклад Типы клеточной гибели

59. Иммунитет, иммунная система и профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний / Н.В. Шабашова. – СПб., 2016. – С. 10.

60. А.А. Ярилин. Иммунология. Учебник. – М., 2010. –С. 37

Реплика

На тему иммунитета написано больше книг, чем на любую другую медицинскую тему. Это, как видится, связано с тем, что стройной теории иммунного ответа на каждый вызов патогенов, включая онкологическую патологию, нет. Также нет и подробного объяснения механизмов формирования как устойчивости к подобным нарушениям, так и сбоям в работе иммунной системы.

В предлагаемой читателям работе наглядно и в достаточно сжатой форме изложены основы современного понимания работы иммунной системы.

Как и в любой сложной системе, иммунитет многократно дублируется разными механизмами. Различие в действии клеточного и гуморального иммунитета при формировании ответа на любой патоген, конечно же, условно, по той простой причине, что организм представляет целостную систему, где отдельные его части не могут быть рассмотрены как нечто особенное. Это подчеркивается автором при изложении материала.

Подробно автор остановился на иммунологической памяти. Память – это действительно, главное. Не зря сказано: если Бог хочет наказать человека, то Он лишает его разума.

В работе нашло отражение также изложение линий защиты, которые на разных этапах внедрения патогена препятствуют его закреплению и нанесению вреда организму в виде тех или иных заболеваний. В качестве замечаний хотел бы отметить слишком академический стиль изложения в ущерб популярному толкованию сложных медицинских терминов. Однако для желающих разобраться в сложной проблеме иммунологии это не может быть серьезным препятствием для восприятия материала в целом.

Книга может быть рекомендована широкому кругу читателей.

Полковник медицинской службы в запасе
доктор медицинских наук
Ермолин Сергей Николаевич

СКАЧАТЬ ГЛАВУ

Эта благословенная температура

В далеком 1891 году Леонид Михайлович Чичагов писал в «Медицинских беседах»: «Не следует понижать температуру, (потому) что высокая температура обозначает напряжение организма в борьбе с одолевающим его недугом и что лучшим жаропонижающим средством будет то лекарство, которое излечивает самую болезнь… хотя противолихорадочные средства… и понижают температуру, тем не менее такое безлихорадочное течение не только не ослабляет силы болезни, но даже ни на минуту не сокращает ее продолжительности, а, наоборот, скорее наблюдается замедление в выздоровлении»¹. Почему же этот прозорливый в медицине святой обращал внимание на вред искусственного снижения температурной реакции организма? Ведь еще 7 лет оставалось до эры аспирина, который был синтезирован в 1897 году. Любопытно, что спустя сто лет именем аспирина назвали «аспиринпровоцируемое респираторное заболевание» (aspirin-exacerbated respiratorydisease, AERD)², которое поразило миллионы людей в 2020 году.

В наши дни украинский академик инфекционист Жанна Ивановна Возианова подтверждает медицинские прозрения Серафима Чичагова: «Очень часто при высокой температуре ее пытаются «сбивать» (например, при гриппе) аспирином, чтобы облегчить состояние больного. Но при гриппе высокая температура – защитная реакция, и ее снижение может неблагоприятно сказаться на дальнейшем течении заболевания… Следовательно, применяя, казалось бы, чисто симптоматические средства «от температуры», можно активно вмешаться в серьезные патогенетические механизмы (в частности, уменьшить выработку интерферона, создать более благоприятные условия для размножения и накопления вируса)… Увлечение симптоматическими средствами в ущерб патогенетическим не делает чести врачу»³.

Между тем возьмем на заметку, что интерфероны обладают не только противовирусным, но и противоопухолевым действием, что подтверждают многие ученые⁴.

Цитокины

«Наиболее важную роль в запуске иммунных процессов играют макрофаги благодаря наличию на поверхности и в цитоплазматических гранулах рецепторов, распознающих образы патогенности PAMP. Распознав патоген, макрофаги активируются и начинают выделять активные белковые вещества – противовоспалительные цитокины, способствующие дальнейшей активации клеток врожденного иммунитета. Таким образом, активация макрофагов, приводящая к секреции цитокинов, – это первая реакция системы врожденного иммунитета на проникновение во внутреннюю среду организма патогенов. При этом цитокины выполняют две основных функции:

1) вовлечение в защитную реакцию других клеток (например, эпителиальных, эндотелиальных, дендритных) без обязательного их контакта с патогеном (хотя эти клетки также могут распознавать патоген и реагировать на него непосредственно);

2) «организация» эмиграции лейкоцитов из кровотока в очаг воспаления» (выделено в источнике)⁵.

«Противовоспалительные цитокины интерлейкины… достигают эндотелия сосудистого органа пограничной пластинки ЦНС (один из циркумвентрикулярных органов – небольшой участок мозговой ткани, как бы «вынесенный за барьер», вызывают экспрессию фермента циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) и активируют внутриклеточный фермент фосфолипазу А.

Под ее действием образуется значительное количество арахидоновой кислоты, на которой при участии ЦОГ-2 образуется простагландин Е2 (PGE2). Через соответствующие рецепторы он связывается с нейронами и ингибирует (замедляет – АА) фермент фосфодиэстеразу, которая в норме разрушает циклический аденозинмонофосфат. Но при ингибиции цАМФ накапливается в нейронах гипоталамуса, снижает содержание кальция внутри клеток эталонного центра температуры. Его нейроны начинают менять импульсацию и повышают установочную точку температурного гомеостаза: нормальная температура начинает восприниматься гипоталамусом как пониженная, активируются симпатические центры, ограничивающие теплоотдачу и стимулирующие сократительный и несократительный термогенез. Теплоотдача уменьшается, теплопродукция увеличивается, и температура тела повышается. Далее с помощью монооксигеназы синтезируется цитохром Р-450, что приводит к снижению синтеза PGE2, ИЛ-6 и температуры. Весь процесс кажется сложным. Но эти данные показывают, что повышение температуры обусловлено иммунным ответом на антиген, является признаком защитной воспалительной реакции»⁶.

«Интерлейкин 1 вследствие своей способности повышать температуру тела вначале назывался эндогенным пирогеном… Действие противовоспалительных цитокинов на ЦНС приводит к снижению аппетита (выделено мною – АА)… Одно из первых проявлений системной противовоспалительной реакции, связанное с действием цитокинов на терморегуляторный центр гипоталамуса, заключается в подъеме температуры тела. Увеличение температуры тела является одной из эффективных защитных реакций, так как при повышенной температуре снижается способность ряда бактерий к размножению и, напротив, возрастает пролиферация (размножение – АА) лимфоцитов. В печени под влиянием цитокинов увеличивается синтез острофазовых белков и компонентов системы комплемента, необходимых для борьбы с патогеном… Цитокины направляют энергетические потоки, выбирая только то, что нужно для развития защитных реакций… Осуществляют связь между иммунной, нервной, эндокринной, кроветворной и другими системами и служат для их вовлечения в организацию и регуляцию единой защитной реакции. Цитокины служат той организующей системой, которая формирует и регулирует весь комплекс защитных реакций организма при внедрении патогенов»⁷.

«Основным пирогенным (повышающим температуру – АА) началом «лейкоцитарного пирогена», по-видимому, являются освобождаемые лейкоцитами и макрофагами при их стимуляции эндотоксинами (или антигенами) цитокины интерлейкин-Ib и фактор некроза опухолей»⁸.

При введении препарата интерферон в организм возникают «гриппоподобные симптомы: лихорадка, озноб, боли в костях, суставах, глазах, миалгия (в мышцах – АА), головная боль, повышенное потоотделение»⁹.

При инфицировании такими РНК-содержащими вирусами, как SARS-CoV-2, запускаются сигнальные пути врожденных иммунных реакций. Нисходящие сигнальные каскады вызывают выработку цитокинов – интерферонов, интерлейкинов и фактора некроза опухоли альфа (TNF-α)¹⁰.

Фактор некроза опухолей был открыт в связи с его действием, разрушающим опухоли. Это целая суперсемья из 19 цитокинов, разрушающих клетки опухолей в связи с развитием ими спасительного воспаления, апоптоза и некроза¹¹.

Таким образом, повышение температуры тела является необходимым условием работы иммунитета против внешних (вирусы, микробы) и внутренних (опухолевые клетки) антигенов. Пиротерапия – лечение искусственно вызванной лихорадкой – зародилось в середине XIX в. в связи с врачебными наблюдениями о более благоприятном протекании инфекционных болезней.

«В последние годы исследуется возможность применения пиротерапии при онкологических заболеваниях, так как установлено опухоленекротизирующее действие образующегося в организме в значительных количествах при лихорадке такого биологически активного вещества как ФНО (фактор некроза опухоли)»¹².

Мы в студенчестве при пропусках занятий должны были иметь уважительную причину. Конечно, самая уважительная – это болезнь, а из болезней самая удобная – простуда. Но для доказательства болезни необходимо было доказать, что студент болен ОРЗ, а какая ОРЗ без температуры? Студенты, как известно, самые большие махинаторы, поэтому градусник давали только на приеме в кабинете у врача, чтобы можно было проконтролировать истинную температуру. Даже если градусник показывал повышенную температуру, врач недоверчиво смотрел на студента и снова давал градусник для повторного замера в его присутствии. Так что смошенничать было трудно. Но погулять-то иногда тоже очень хотелось. Тогда студенты мединститута придумали довольно честный вариант: кололи иммуностимуляторы пирогенал или продигиозан себе в бедро, температура повышалась до нормального защитного уровня 38,50С. Врач несколько раз перемерял температуру, но она была высокой. А поликлинический терапевт, заглядывая студенту в рот, не понимал, почему отсутствовал другой важный признак ОРЗ – покраснение зева, в том самом месте, куда внедряются респираторные вирусы. Так, условно «честным» путем, студент зарабатывал себе небольшой перерыв в занятиях на 3–5 дней.

Профессор Валерий Петрович Зинченко с соавторами уточняют, что цитокины включают в себя некоторые факторы роста, такие как интерфероны, фактор некроза опухоли альфа, ряд интерлейкинов, колониестимулирующийфактор (CSF) и многие другие. Хемокины являются цитокинами, которые инициируют локальное воспаление в результате вовлечения воспалительных клеток в процесс хемотаксиса, движения в очаг проникновения чужеродного антигена¹³.

Шапероны

«Белки теплового шока активно синтезируются клеткой при нагревании»¹⁴.

«Как и многие другие открытия, белки теплового шока (БТШ) были обнаружены во многом благодаря случайности, когда однажды вечером в одной из итальянских лабораторий кто-то случайно установил слишком высокую температуру в инкубаторе с плодовыми мушками Drosophila… Повышение внутриклеточного синтеза БТШ происходит отнюдь не только на тепловой шок, но и на любое стрессовое воздействие…

Известно, что БТШ являются универсальными молекулярными шаперонами (от англ. chaperone — сопровождать)… Основной функцией БТШ считается связывание новообразующихся белков и контроль корректного формирования их третичной структуры (фолдинга): связываясь с растущими пептидными цепями еще на рибосоме, БТШ предотвращают их неспецифическую агрегацию, предохраняют их от преждевременного протеолитического распада и способствуют правильному и своевременному сворачиванию полипептида в трехмерную структуру»¹⁵.

Учебник биохимии для медицинских ВУЗов повествует о том, что линейные белковые цепи сворачиваются в трехмерную пространственную структуру, называемую конформацией.

При этом правильно свернутые в пространстве цепи белков, способные выполнять предназначенную функцию называются нативными (родной, свой – АА) структурами, или активной конформацией¹⁶. Например, антитела – это крупные белки величиной 70–150 килодальтон¹⁷. Для выполнения своей защитной функции они должны иметь правильную конформацию.

«БТШ синтезируются в некотором количестве постоянно в любых ядерных клетках, во множестве внутриклеточных структур… повышение внутриклеточного синтеза БТШ происходит отнюдь не только на тепловой шок, но и на любое стрессовое воздействие: вирусные инфекции, лихорадку, воспаление» и др¹⁸.

«Для предотвращения неправильного сворачивания растущей полипептидной цепи в процессе биосинтеза шапероны в просвете эндоплазматической сети связываются с полипептидной цепью и стабилизируют е¸ до окончания трансляции… Большинство белков принимают нативную конформацию самопроизвольно, даже в пробирке в лабораторных условиях. Однако в клетке, где концентрация белков очень высока (около 350 г/л), этот процесс происходит значительно сложнее… Для защиты частично свернутых белков служат вспомогательные белки шапероны, предохраняющие незрелые белки от нежелательных контактов. Некоторые шапероны образуются при повышении температуры и поэтому называются белками теплового шока (hsp)… Небольшие белки обычно принимают нативную конформацию без посторонней помощи, а вот боле крупным белкам требуется защита шаперонов»¹⁹. А крупные белки – это антитела.

Острая фаза

Немедленный ответ организма на повреждение теперь получил специальное название «ответа острой фазы» или «реакции острой фазы»²⁰.

В первые несколько суток ОРЗ происходит беспрецедентный рост синтеза белков, поэтому жизненно необходимым становится контроль белками теплового шока сворачивания в правильную конформацию остальных белков. Цитокины вызывают усиление синтеза белков острой фазы воспаления²¹. Особенно резко возрастает концентрация С-реактивного белка и А-амилоида сыворотки – в первые сутки в тысячи раз!

Полупериод жизни С-РБ 72 часа. Его уровень сопряжен с уровнем СОЭ, раньше появляется высокий С-РБ, затем СОЭ, после стихания воспаления С-РБ исчезает, а после него уменьшается уровень СОЭ²². С-реактивный белок помечает (опсонизация, «черная метка» – АА) чужеродные антигены, а разрушает их система комплемента²³. «Уровень C-РБ достигает максимума на 2–3-й день воспалительной реакции и при неосложненном течении процесса, а в отсутствие хронизации постепенно возвращается к исходному уровню на 12–15-й день после воздействия, вызвавшего острофазовую реакцию. В целом динамика C-РБ сходна с динамикой другого острофазового белка – сывороточного амилоида А и, что особенно важно в настоящее время, с показателем СОЭ и общим уровнем провоспалительных цитокинов»²⁴.

С-РБ опсонизирует («черная метка») липопротеиды низкой плотности (их избыток может вызвать атеросклероз – АА) и способствует их захвату макрофагами. «С-РБ локализованный непосредственно в атероматозной бляшке, является активатором комплемента. Была показана его совместная локализация с мембраноатакующим комплексом комплемента при ранних атеросклеротических повреждениях. Хотя основной источник выработки С-РБ – печень, недавние данные показывают, что артериальная ткань может вырабатывать С-РБ, а также белки комплемента дополнительно стимулируют его образование. Компоненты комплемента вырабатываются гладкомышечными клетками и макрофагами и существенно повышены в атеросклеротической бляшке. Это поддерживает концепцию роли С-РБ как эндогенного активатора комплемента в атероматозных повреждениях»²⁵.

Белок острой фазы воспаления сывороточный амилоид А опсонизирует («ч¸рная метка») бактерии, могущие вызвать пневмонию²⁶.

«Сывороточный амилоид А является хемоаттрактантом («тащит на работу» – АА), вызывая миграцию, адгезию и тканевую инфильтрацию моноцитов и полиморфноядерных лейкоцитов»²⁷. Сывороточный амилоид А в первые сутки вырастает более чем в 2 000 раз, причем при вирусных заболеваниях его рост больше, чем рост С-РБ. Сывороточный амилоид А состоит в ассоциации с ЛПВП, он передает холестерин другим липопротеинам²⁸. Обогащение холестерином необходимо для обеспечения функции иммунных синапсов натуральных киллеров. «Формирование синапса происходит между липидными рафтами – участками цитоплазматической мембраны, обогащенными гликосфинголипидами и холестерином. После образования иммунного синапса происходит процесс дегрануляции NK-клеток. В гранулах NK-клеток содержится три типа субстанций – перфорин, гранулизин и гранзим»²⁹. Формируются каналы и вбрасываются эти субстанции, вызывающие деградацию ДНК и апоптоз микроба, опухолевой клетки или клетки, пораженной вирусом.

Распад белков

При увеличении синтеза белков должен увеличиваться и процесс их утилизации. «Описано по меньшей мере 3 основных пути деградации белка – протеосомальный, лизосомальный и фагосомальный»³⁰. «Большинство неправильно свернутых, денатурированных и других аномальных белков тоже быстро деградируют в цитозоле (внутриклеточная жидкость – АА). Обычно они распадаются за несколько минут, тогда как нормальные копии этих же белков сохраняются»³¹. «Неправильно свернутые или отжившие свое¸ молекулы белка направляются на расщепление в протеасомы. Для этого они помечаются с маленьким белком убиквитином… Меченые убиквитином (убиквитированные молекулы) распознаются 19S частицей, линеализируются (изменяются – АА) с помощью АТФ и проталкиваются внутрь бочонка, где происходит их расщепление»³².

«С торцов протеасомы запираются сложно устроенными, контролирующими доступ, структурами… Убиквитин не разрушается и после активации используется вновь. В ходе деградации белков, если полученные аминокислоты повторно не используются для биосинтеза, они расщепляются до конечного продукта – аммиака. Аммиак является конечным продуктом метаболизма белков, аминокислот и других азотистых соединений, т.е. конечным продуктом распада белка. Он высокотоксичен для организма человека, является клеточным ядом, поэтому быстро инактивируется и выводится из организма. В организме человека это осуществляется, прежде всего, за счет образования мочевины, которое происходит преимущественно в печени. Накапливающийся в тканях аммиак, соединяясь с глутаматом (в основном) и с аспарагиновой кислотой, образует нетоксичные комплексы для транспортировки – глутамин и аланин»³³. Удаление аммиака происходит через почки и потовые железы. Вот почему важно в первые три дня простуды потеть, закутавшись в сухую простынь. Хотя чаще достаточно суток.

Другим путем утилизации аномальных белков является шаперон – зависимый путь. С помощью этого пути в лизосому доставляются не только вновь синтезированные лизосомальные ферменты, но и многие цитоплазматические и ядерные белки, предназначенные для деградации. Все эти белки содержат аминокислотную последовательность KFERQ, которая является участком связывания с комплексом шаперонов. Установлено, что доставка белков в лизосомы с участием белков теплового шока с последующим их протеолизом начинается лишь в условиях длительного голодания клетки, когда все остальные пути протеолиза уже затруднены в результате истощения клетки³⁴.

Что делать с высокой температурой?

Для начала надо помолиться и поблагодарить Бога за то, что создал эту благословенную температуру. Далее воззрим на суть вещей с медицинской точки зрения.

В течение первой седмицы с новым штаммом микроорганизма, попавшим в дыхательные пути, «работает» врожденный иммунитет. Приобретенный специфический к этому агенту сформируется лишь к концу седмицы. Так что главное – не мешать работе врожденного иммунитета. Это особенно важно в первые три дня, когда в организме идет грандиозный синтез цитокинов, шаперонов, антител и защитных белков острой фазы воспаления. Это значит, что если в первые семь дней простуды точно нельзя принимать болеутоляющие-жаропонижающие, то в первые три дня простуды категорически нельзя принимать НПВС. Миллионы людей попробовали опровергнуть этот тезис, за что и пострадали.

В нормальных КР МЗ РФ по лечению ОРВИ от 2015 года указано, что температуру до цифры 39,50С не целесообразно понижать. О временных КР МЗ РФ и говорить не хочется. Бывший руководитель НИИ гриппа профессор Георгий Иванович Карпухин пишет: «За последние годы все больше специалистов поддерживают точку зрения, что температурная реакция больного в большинстве случаев – явление положительное. Она стимулирует образование эндогенного интерферона, мобилизует другие защитные силы и в конечном итоге способствует более быстрому освобождению организма от возбудителя. Поэтому «бороться с температурой» чаще целесообразно лишь при е¸ чрезвычайно высоком подъеме (до 400С) – гиперпирексии»³⁵.

В то же время авторы национальное руководства по онкологии используют высокие температурные режимы для лечения злокачественных опухолей. Они «выделяют слабый (41– 420С), умеренный (42–430) и выраженный (43–450) режимы гипертермии» при региональном нагревании³⁶.

Для читающих эти конспекты хочется подчеркнуть, что температура выше 370С, длящаяся более недели, является предметом серьезного анализа специалистов.

Цитокиновый шторм

Становится ясным, что в первые дни ОРЗ повышенная температура тела очевидно необходима для успешной работы иммунитета. Однако врач должен убедиться в наступлении перелома в виде уменьшения температуры после 3-го дня, может быть не полной нормализации, но твердой тенденции на снижение, облегчения интоксикации и восстановления аппетита и сил болеющего человека. Если температурная реакция продолжается более 7 дней и не спадает, это часто говорит: 1) о так называемом цитокиновом шторме, или синдроме Стилла, или реакции гиперчувствительности иного нозологического наименования, но подобного типа; 2) либо о присоединении бактериального воспаления.

Хотя множество врачей советуют «контролировать» температуру жаропонижающими группы НПВС, однако контролировать не удается. Нередко получается даже наоборот. Профессор Наталья Алексеевна Гавришева с соавторами пишут: «Прием жаропонижающих препаратов, как правило, существенно изменяет характер лихорадки. Так, при гриппе постоянная высокая лихорадка в результате повторного приема жаропонижающих средств может быть переведена в гектическую (изнуряющую). После приема аспирина температура тела критически снижается, что сопровождается профузным потоотделением. Через 2–4 часа температура тела вновь быстро повышается до исходного уровня»³⁷.

Есть мнение, что жаропонижающие нужны лишь при гипертермических судорогах или эпилепсии, либо тяжелых болезнях сердца. Однако я часто наблюдал после НПВС новое повышение температурной реакции и что еще хуже – она становилась более продолжительной по дням. Что, разумеется, грозило еще большими разрушительными последствиями для здоровья. Есть смысл, по возможности, стараться использовать фитотерапевтический подход. Но вопрос целесообразности снижения температуры при гипертермических судорогах часто остается открытым, поэтому лучше посоветоваться с врачом, которому вы доверяете.

К сожалению, в слаженный процесс порядка иммунного ответа включается еще и беспорядок вводимых ксенобиотиков – чужеродных молекул, фармацевтических, пищевых или ингаляционных ядов. И не всякий организм может такое перенести. «Среди возможных факторов, изменяющих конформационную стабильность белка, называют различные лиганды… При этом лигандом может быть лекарственный препарат», – пишут специалисты в научной работе «Нестабильность конформации белка – общий компонент патогенеза болезней человека»³⁸.

Аспирин участвует в образовании агрегатов аспиринолабильных белков, включая иммуноглобулины³⁹. «Ассоциация полипептидных цепей в более крупные агрегаты носит название четвертичной структуры»⁴⁰. «Образование хаотично сформированных агрегатов является ошибкой, которая приводит к появлению функционально неактивных белков, поэтому в клетках предусмотрены механизмы быстрой их деградации и распада на отдельные аминокислоты»⁴¹.

Подобное происходит и с другими НПВС, в том числе с широко разрекламированным в настоящее время парацетамолом. Встречается до 30% неблагоприятных побочных эффектов со стороны бронхов при приеме 2 таблеток парацетамола в сутки по 0,5 г⁴².

Почему так часто при использовании НПВС развивается патология? – Подавление температурной реакции останавливает естественный ход воспалительной реакции. В связи со снижением синтеза цитокинов не происходит полной элиминации вирусов и пораженных ими клеток. В связи с недостаточностью синтеза шаперонов нет контроля фолдинга белков и образуется избыток неправильно свернутых белков, либо агрегатов белков, которые распознаются как чужеродные антигены и макроорганизм вынужден их денатурировать. От неправильно свернутых белков как от антигена поступают новые стимулы на моноцитарно-макрофагальную систему элиминации антигенов. Цитокинов, сначала подавленных, компенсаторно становится больше. Пока иммунные механизмы заняты пустопорожней борьбой с собственными белками, ставшими чужеродными, активируется условно-патогенная флора макроорганизма. Все это усугубляется нарушением работы трансмембранной передачи импульса G-белков⁴³ и гипоксией от использования лишних лекарственных препаратов. При недостатке энергии АТФ и невозможности передачи импульса метаболизм «паралитически» приостанавливается. Но кровь снова переполняют очередные порции недозрелых белков… И так до фатального исхода, либо чудесного спасения.

Саногенез

Вспомним снова монографию профессора Алексея Николаевича Кокосова «Саногенез»⁴⁴, в которой он обращает наше внимание на то, что во многих случаях в человеческом организме есть механизмы самовыздоровления и не надо им мешать. Конечно, в первую очередь это касается простуды. Возможно, очередной штамм вируса, носителем прежних серовариантов которого является человек, вызывает разведывательно-воспалительную реакцию, которая может сыграть важную роль в дальнейшем. Как выяснилось, цитокины обладают противоопухолевым действием. Доктор Павел Горбенко говорил: «Если у вас была температура 38,50С на протяжении пяти дней, это значит, что в последующие пять лет вы не будете болеть раком»⁴⁵.

Возможно, это же касается атеросклероза, учитывая, что при воспалении система комплемента разрушает помеченные С-реактивным белком атеросклеротические бляшки. И если говорить об атеросклерозе, добавим к слову: в настоящее время миллионам людей стали назначать снижающие холестерин статины, но это, возможно, нарушает работу важнейшего звена врожденного иммунитета – естественных киллеров, для образования иммунных синапсов с мишенями им необходимо обогащение холестерином.

«На уровне NK- клеток (также, как и в системе комплемента) реализуется стратегия распознавания, получившая название «Избегание своего» – (англ. Missing self) Киллер-ингибирующие рецепторы NK-клеток распознают собственные молекулы главного комплекса гистосовместимости 1 класса… В случае успешного распознавания активация NK клеток подавляется… При отсутствии распознавания запускается программа цитолиза (разрушения клеток – АА)»⁴⁶.

Спецназ настороже, спецназ в активном противодействии угрозе. Возможно, очередной тысячный проникающий штамм вируса является своеобразным «разведчиком», запущенным внутрь макроорганизма: повышается температура, начинается острофазовая очистительная реакция – выделяются цитокины, острофазовые белки и иммуноглобулины А и М помечают чужеродные антигены. Тогда естественные киллеры NK совместно с мембраноатакующим комплексом системы комплемента уничтожают чужаков, включая спрятавшихся агентов – опухолевые клетки и атеросклеротические бляшки. Операция зачистки пройдет успешно, если спецназу не помешает «дурачок». Вспомним замечательный роман Владимира Осиповича Богомолова «В августе сорок четвертого». Там похожий персонаж есть. На зачистку организма обычно дана неделя, ибо как Господь создал живое за седмицу, так и обновление тела человека должно произойти за семь дней.

Мысли автора конспекта изложены курсивом. Их можно принять или отвергнуть – лучше на все иметь собственное мнение.

Источники:

1. Чичагов Л.М. Медицинские беседы. В двух томах. – М., 1999 г. Репринт с изд. 1891 г. Т. 2. – С. 24.

2. Клиническая фармакология нестероидных противовоспалительных средств: Учеб. пособие / Е.А. Ушкалова, С.К. Зырянов, А.П. Переверзев. –М., 2018. – С. 121.

3. Ж.И. Возианова. Инфекционные и паразитарные болезни. В трех томах. – Киев, 2000.– Т. 1.– СС. 53–54.

4. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология : Учебник / Под ред. В.В. Зверева, А.С. Быкова. – М., 2016. – С. 286.

5. Иммунология: учебник / А.А. Ярилин.– М., 2010. – С. 35.

6. Современная иммунология для практического врача / Н.В. Шабашова. – СПб., 2020. – С. 82.

7. Педиатрия, 2007, № 3. О системе цитокинов. Ю.Н. Александрова.

8. Ф.И. Висмонт Избранные лекции по патофизиологии. – Минск, 1997.

9. Лекарственные препараты в России: Справочник. Видаль Рус. – М., 2019. – С. Б–480.

10. Vabret, N., Britton, G.J., Gruber, C., Hegde, S., Kim, J., Kuksin, M., Levantovsky, R., Malle, L, Moreira, A., Park, M.D., Pia, L., Risson, E., Saffern, M., Salome, B., Selvan, M.E., Spindler, M.P., Tan, J., van der Heide, V., Gregory, J.K, Alexandropoulos, K., Bhardwaj, N., Brown, B.D., Greenbaum, B., Gumus, Z.H, Homann, D., Horowitz, A., Kamphorst, A.0, Curotto de Lafaille, M.A., Mehandru, S., Merad, M., Samstein, R.M, Проект Обзор исследований в области иммунологии Медицинского центра Синай, “Иммунология COVID-19: что мы знаем сегодня“, Иммунитет (2020), doi: https://doi.org/10.1016/ jimnnuni.2020.05.002.

11. Иммунология. Атлас. Р.М. Хаитов, Ф.Ю. Гариб. – М., 2020. – СС. 100–101.

12. Ф.И. Висмонт Избранные лекции по патофизиологии. Минск, 1997.

13. Зинченко В.П., Долгачева Л.П. Внутриклеточная сигнализация. Пущино, 2003.

14. А.Н.Огурцов. Основы молекулярной биологии. Учебное пособие в двух частях.– Ч. 1. Молекулярная биология клетки. – Харьков, 2011. – С. 168.

15. К.Д. Никитин. Белки теплового шока: биологические функции и перспективы применения. Клиническая онкогематология, 2008. – №№ 1–2.

16. Биохимия : учебник / под ред. Е.С. Северина. – М., 2019. – СС. 23–28.

17. Наглядная иммунология / Г.Р. Бурместер, А. Пецутто; пер. с англ. – М.,2020. – С. 38.

18. Белки теплового шока: биологические функции и перспективы применения. К. Д. Никитин Клиническая онкогематология 2, 2008.

19. Наглядная биохимия / Я. Кольман, К.-Г. Р¸м; пер. с англ. Т.П. Мосоловой, – М., 2019. – С. 232.

20. Медиаторы воспаления. Методические разработки для самостоятельной работы студентов лечебного и педиатрического факультетов. Под редакцией проф. Г.В. Порядина, – М., 2006 – С. 21.

21. Наглядная биохимия / Я. Кольман, К. –Г. Р¸м ; пер с англ. Т.П. Мосоловой . –М., 2019. – С. 290.

22. Специфические белки: практическое пособие для врачей: в 2 частях. – Часть II. Клинико-диагностическое значение определения специфических белков/ Ю.И. Ярец. – Гомель, 2015. С. – 14.

23. Биохимия : учебник / под ред. Е.С. Северина. – М., 2019. – С. 670.

24. Полевщиков А.В., Назаров П.Г Иммунология белков острой фазы воспаления и работы Р.В. Петрова. Иммунология. 2020; 41 (2): 167–173. DOI: 10.33029/0206–4952-2020-41-2-167-173

25. Специфические белки: практическое пособие для врачей: в 2 частях. – Часть II. Клинико-диагностическое значение определения специфических белков/ Ю.И. Ярец. –Гомель, 2015. С. – 20.

26. Serum amyloid A is an innate immune opsonin for Gram-negative bacteria

27. Serum amyloid A is a chemoattractant: induction of migration, adhesion, and tissue infiltration of monocytes and polymorphonuclear leukocytes

28. Специфические белки: практическое пособие для врачей: в 2 частях. – Часть II. Клинико-диагностическое значение определения специфических белков/Ю.И. Ярец. – Гомель, 2015. – С. 18.

29. Иммунология. Атлас. Р.М. Хаитов, Ф.Ю. Гариб. – М., 2020. – СС. 67–68.

30. В.Н. Сахаров, П.Ф. Литвицкий Нестабильность конформации белка – общий компонент патогенеза болезней человека. Актуальные вопросы патофизиологии. Вестник РАМН 2016, 71 (1) – С. 46.

31. Белки: время жизни и сигналы деградации

32. Наглядная биохимия / Я. Кольман, К. –Г. Р¸м ; пер с англ. Т.П. Мосоловой . –М., 2019. – СС. 172–173.

33. Савченко А.А. Основы клинической иммунометаболомики / А.А. Савченко, А.Г. Борисов.– Новосибирск, 2012. – СС. 22–23.

34. Ежова Г.П., Бабаев А.А., Новиков В.В. Биоинформационные аспекты протеомики и деградации белка. Учебно-методический материал по программе повышения квалификации «Хранение и обработка информации в биологических системах». – Нижний Новгород, 2007. – С. 78.

35. Карпухин Г.И., Карпухина О.Г. Диагностика, профилактика и лечение острых респираторных заболеваний. – СПб. 2000. – С. 141.

36. Онкология : национальное руководство / под ред. акад. РАМН В.И. Чиссова, акад. РАН и РАМН М.И. Давыдова. – М., 2013. – С. 438.

37. Гавришева Н.А., Антонова Т.В. Инфекционный процесс. Клинические и патофизиологические аспекты: Учеб. пособие. – СПб, 1999. – СС. 126–127.

38. В.Н. Сахаров, П.Ф. Литвицкий Нестабильность конформации белка – общий компонент патогенеза болезней человека. Актуальные вопросы патофизиологии. Вестник РАМН 2016, 71 (1)

39. Камышников В.С. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика. Справочник в 2-х т. – Мн., 2003. – Т 1. – С. 266.

40. Дж. Уэстли. Ферментативный катализ. – М., 1972. – С. 30.

41. Биохимия : учеб. для вузов / В.П. Комов, В.Н. Шведова. – М,, 2004. – С. 39.

42. Клиническая фармакология нестероидных противовоспалительных средств: Учеб. пособие / Е.А. Ушкалова, С.К. Зырянов, А.П. Переверзев. – М., 2018. – С. 122.

43. https://ppt-online.org/194566

44. Саногенез (О науке и практике врачевания) / Под ред. А.Н. Кокосова. – СПб., 2009. – С. 94.

45. Вирусы, вакцина и температура. Консилиум доктора А.Алифанова. 02.02.2021

46. Иммунологические механизмы локального воспаления Черешнев В.А., Черешнев М.В. Медицинская иммунология. – 2011, Т 13, № 6.   

СКАЧАТЬ ГЛАВУ

Фитодиетотерапия простудных заболеваний

Доклад фитотерапевта А. Алифанова на заседании Секции фитотерапии Санкт-Петербургского Общества терапевтов им. С.П. Боткина. Хутор Калининский 21.11.2020

Актуальность темы. Ежегодно в медицинские учреждения РФ обращались от 30 до 50 млн человек по поводу ОРЗ или гриппа. Доля коронавирусов в этиологии ОРЗ до 2019 г. составляла от 6,8 до 28,6 % ежегодно¹, то есть от 2 до 14 млн случаев. В настоящее время в РФ согласно национальному бюллетеню гриппа и ОРВИ в ноябре 2020 года из всех ОРВИ риновирус составлял почти половину, парагрипп 23%, аденовирус 7%, бокавирус 8%, метапневмовирус 5%, респираторно-синцитиальный 4%, коронавирус 3%². Данные почти совпали с зарубежными десятилетней давности, кроме коронавируса, которого сегодня беспрецедентно мало (!).

Цель работы. Показать возможности современной отечественной фитотерапии в лечении простудных заболеваний.

Обоснование. Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с ОРВИ от 2015 г.

Напечатано с сокращениями:

Острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ) – острая, в большинстве случаев, самоограничивающаяся инфекция респираторного тракта, обусловливающая синдром катара верхних дыхательных путей (URI – upper respiratory infection) в англоязычной литературе), протекающий с лихорадкой, насморком, чиханием, кашлем, болью в горле, нарушением общего состояния разной выраженности. В качестве диагноза следует избегать термина «ОРВИ», используя термин «острый назофарингит» (в англоязычной литературе применятся термин «common cold» – простуда).

Лечение

ОРВИ – наиболее частая причина применения различных лекарственных средств и процедур, чаще всего ненужных, с недоказанным действием, нередко вызывающих побочные эффекты. Поэтому очень важно разъяснить родителям доброкачественный характер болезни и сообщить, какова предполагаемая длительность имеющихся симптомов, а также убедить их в достаточности минимальных вмешательств.

Противовирусная терапия, в большинстве случаев не требуется. Антибиотики для лечения неосложненных ОРВИ и гриппа не используют, в т. ч. если заболевание сопровождается в первые 10–14 дней болезни ринитом, конъюнктивитом, затемнением синусов на рентгенографии, ларингитом, крупом, бронхитом, бронхообструктивным синдромом. Антибактериальная терапия в случае неосложненной вирусной инфекции не только не предотвращает бактериальную суперинфекцию, но способствуют ее развитию из-за подавления нормальной пневмотропной флоры, «сдерживающей агрессию» стафилококков и кишечной флоры. Результаты исследований эффективности использования иммуномодуляторов при респираторных инфекциях, как правило, показывают малодостоверный эффект. Препараты, рекомендованные для лечения более тяжелых инфекций… при ОРВИ с коротким острым периодом неуместны. Симптоматическая (поддерживающая) терапия – основа лечения ОРВИ. Адекватная гидратация способствует разжижению секретов и облегчает их отхождение.

Элиминационная (выводящая – АА) терапия эффективна и безопасна. Введение в нос физиологического раствора 2–3 раза в день обеспечивает удаление слизи и восстановление работы мерцательного эпителия. Жаропонижающие препараты… оправданы при температуре выше 39,5° С. Купирование (снятие – АА) кашля: поскольку при назофарингите кашель чаще всего обусловлен раздражением гортани стекающим секретом, туалет носа – наиболее эффективный метод его купирования Ингаляции паровые и аэрозольные не показали эффекта в рандомизированных исследованиях и не рекомендованы Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) для лечения «простуды».

Прием витамина С (200 мг/сут) с начала ОРВИ не влияет на течение³.

Методы

1. Методика абсолютного поста (сухого голодания)⁴ – при появлении симптомов ОРЗ наблюдалось снижение или исчезновение чувства голода, поэтому рекомендовалось воздержание 24–36 часов: не пить, не есть, быть в комфорте, укутаться в теплое одеяло и потеть, меняя простыни.

«У взрослых главной задачей лечения на 1-й стадии ринита считают предотвращение инвазии вируса и его репликации в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа»⁵. Для снижения репликации вирусов в однослойном многорядном эпителии носоглотки в первый день каждые два часа (кроме времени сна, обязательно высыпаться) промывали нос настоем растений с противовирусными свойствами (РПВ, обязательно солить, 0,9% NaCl). Завершали процедуру полосканием полости рта. После водно-солевого раствора закапывали масло по 1–2 капли в каждую ноздрю из масляных вытяжек из живых цветков одного из перечисленных РПВ (мелиссы, чабреца, вероники, календулы, иссопа, лабазника). При отсутствии вытяжек предлагалось применять просто рафинированное растительное масло. Далее рекомендовали безуглеводистую безмолочную диету с питьем настоя противопростудного сбора № 1 из 4 РПВ и растений-иммунопротекторов (малина, мелисса, репяшок, чабрец), после него через три дня настой противопростудного сбора № 2 из растений-пневмопротекторов и иммунопротекторов (алтей, вероника, репяшок, шалфей) три дня и после него отвар цетрарии⁶. Настоем для питья промывали носоглотку несколько раз в сутки и капали масла в нос⁷. Смыв вирусов из носоглотки в первые трое суток болезни обязателен, а в дальнейшем желателен.

2. Методика полного поста (влажного голодания) с питьем настоев из лекарственного растительного сырья. Обычно при уменьшении или исчезновении чувства голода во время лихорадки рекомендовалось 24–48 часов воздержания от еды.

Также промывали носоглотку и закапывали масляные вытяжки растений, в первый день каждые два часа, в последующие дни, по необходимости, несколько раз в сутки. Кроме того, при избыточно высокой температурной реакции рекомендовали микроклизму теми же отварами или настоями трав, что и для питья.

При сухом кашле рекомендовали с помощью ингалятора Махольда ингалировать по 5–10 вдохов ароматические масла – тимьянное, пихтовое, лавандовое и другие (что есть)⁸.

3. Для тех, кто не мог полностью воздержаться от еды, в первые дни ОРЗ рекомендовали воздержание от сладкого, мучного (в том числе хлеба) и молочного. Целесообразны сочные несладкие фрукты (цитрусовые, яблоки, вишня) и ягоды. Сырые или квашеные овощи любые, плюс белок (рыба, птица, мясо, яйца, понемногу). Овощные супы без шлифованных круп и картофеля⁹. Малоуглеводистую диету рекомендовали до полного выздоровления и восстановления сил, обычно от 7 до 21 дня. «Избыточное введение углеводов (в том числе лактозы молока – АА), резко повышает сенсибилизацию организма и может влиять на иммунобиологические свойства его», излишнее труднопереносимое повышение температуры, поэтому главный диетолог СССР профессор Монос Айзекович Певзнер называл их гиперэргическими продуктами¹⁰. В настоящее время ряд специалистов утверждает, что при ковид-19 слишком интенсивный иммунный ответ может вызвать цитокиновый шторм, повреждающий человеческий организм¹¹. Это соответствует старому понятию гиперэргической реакции. Возможно, с помощью гипоэргической безуглеводистой диеты удается снизить риск повреждающего действия цитокинового шторма. Также рекомендовали промывание носоглотки настоями трав, с завершением процедуры закапыванием масел в нос.

4. Усиление санации носоглотки. При воспалительном процессе в миндалинах (тонзиллит) или при увеличении и болезненности подчелюстных лимфоузлов рекомендовали настойку противовоспалительную и ранозаживляющую №1 из тополевых почек в качестве полосканий полости рта 3–4 раза в первые сутки и два-три раза во вторые.

Единственное, что вынужденно приходилось советовать в редких случаях ОРЗ, в том числе коронавирусного генеза, – антибиотикотерапию после 9-го дня болезни в случаях второй волны повышения температуры, или непрекращающейся температурной реакции около 390С, что могло свидетельствовать об активации условно-патогенной/патогенной микробной флоры с риском развития пневмонии.

Результаты. В период вспышки коронавирусной ОРЗ с февраля по октябрь 2020 г. наблюдали 37 взрослых, из них 22 человека фитодиетотерапию сочетали с фармакотерапией, и лишь 15 исключили фармакотерапию вообще. Из 15 случаев на фоне «чистой» фитодиетотерапии все 15 случаев протекали без осложнений (без пневмонии).

Выводы. В связи с неблагоприятными реакциями фармакотерапии, фитотерапия ОРЗ, в том числе коронавирусного генеза, в легких и средней тяжести случаях, является методом выбора и эффективна как отдельный метод лечения без применения синтетических фармакологических средств.

Источники

1. Инфекционные болезни: национальное руководство / под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. – М., 2019. – С. 761.

2. Еженедельный национальный бюллетень гриппа и ОРВИ НИИ гриппа им. А.А.Смородинцева.

3. КР МЗ РФ по лечению ОРВИ 2015 г.

4. Разгрузочно-диетическая терапия: руководство для врачей / под ред. А.Н. Кокосова. – СПб., 2007.

5. Оториноларингология: национальное руководство / под ред. В.Т. Пальчуна М., 2020. – С. 496.

6. Доказательная фитотерапия: учебник. / Е.Е. Лесиовская. – М., 2014. в 2-х т.

7. А.А. Алифанов. Избавление от недугов. – Т. 1. – СПб., 2018. – С. 222. 8. Лесиовская Е.Е. Доказательная фитотерапия. Руководство для врачей и провизоров. – СПб, 2020.–С. 42–43.

9. Болезни органов дыхания. Клиника и лечение. Избранные лекции / Под редакцией А.Н. Кокосова. – СПб., 1999. – С. 233–237.

10. М.И. Певзнер. Основы лечебного питания. – М., 1949. – С. 15.

11. Временные методические рекомендации профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19) КР МЗ РФ версия 9.

СКАЧАТЬ ГЛАВУ

Распространенность коронавирусов

Мой отец, Алифанов Александр Иванович, был ветеринарным врачом. Он часто говорил, что медицина лечит человека, а ветеринария – человечество. Работая начальником бруцеллезного отдела Ростовской областной ветеринарной лаборатотории, он боролся с бруцеллезом, в том числе с помощью вакцинации штаммом бруцелла абортус № 82. Сложно было с выдержкой строгого регламента вакцинации, и отец месяцами и годами пропадал в командировках. Бруцеллез в результате в области почти исчез, контактировавшие с больными животными люди стали реже болеть бруцеллезом. С тех пор прошло 40 лет, и я до сих пор получаю благодарности от жителей некоторых районов сельской местности в Ростовской области. После исчезновения бруцеллеза отдел был закрыт, и папа был переведен в туберкулезный отдел ветлаборатории. Впрочем, наступила перестройка, и бруцеллез снова расцвел пышным цветом. Но если думать о здоровье людей, это воспоминание приведено для понимания более широкого взгляда на проблемы вспышек инфекционных заболеваний среди людей.

Профессор Евгений Петрович Харченко сообщает: «Многочисленность рода Сoronaviridae служит свидетельством распространенности коронавирусов, как и вирусов гриппа, среди многих животных, окружающих человека и являющихся неиссякаемым резервуаром для возникновения новых их подтипов, которые потенциально могли бы поражать и человека. Время их возникновения и эпидемический потенциал молекулярных характеристик новых подтипов пока непредсказуемы, и вакцины из SARSCoV-2 в отношении их, вероятно, не будут эффективными»¹.

«Будучи РНК-вирусами, CoVs весьма подвержены изменчивости путем мутаций и гомологичных и негомологичных рекомбинаций, что расширяет круг их хозяев и облегчает пересечение межвидовых барьеров. Большие резервуары инфекции среди животных, например летучих мышей, генетическая рекомбинация и пластичность в отношении использования рецепторов делают вирусы CoVs высокоэффективными при переходе от одного хозяина к другому, иногда даже на большие таксономические расстояния» (между видами, например, человека и животных – АА). «Предполагается, что все вирусы hCoVs являются зоонозами. Новые коронавирусы SARS-CoV, MERS-CoV и SARS-CoV-2 относительно плохо адаптированы к человеку, что влияет на их патогенный потенциал… следует предполагать, что соседство животных на рынках способствует явлениям рекомбинации и появлению новых вирусов, которые могут быть патогенными для человека»².

«Трансмиссивный гастроэнтерит свиней (ТГЭ) – Transmissible gastroenteritis suum, – высококонтагиозная инфекционная болезнь свиней, вызываемая вирусом, характеризующаяся тяжелым септическим процессом с картиной геморрагического диатеза, а также поражением легких и желудочно-кишечного тракта, возникающими чаще в результате осложнения секундарной микрофлорой (сальмонеллами, пастереллами и другими бактериями)»³. Секундарная – это обычно условно-патогенная микрофлора, то есть та, что сосуществует с организмом здорового хозяина всегда.

Вирус относится к семейству Coronaviridae роду Coronavirus⁴. «Возбудитель – Transmiissible gastroenteritis virus, плеомофный вирус с тенденцией к образованию сферических форм, размером от 60 до 160 нм, окруженный оболочкой с выступами, напоминающих солнечную корону. Гликопротеид «короны» индуцирует в организме синтез вируснейтрализующих антител. Вирус эпителиотропен, репродуцируется и накапливается в эпителиальных клетках тонкого отдела кишечника, альвеолярных макрофагах легких и в миндалинах. Штаммы вируса, выделенные в разных странах, серологически идентичны, но существует иммунологическое различие между кишечными полевыми и культуральными штаммами (искусственно культивируемыми – АА). Вирус трансмиссивного гастроэнтерита имеет антигенное родство с гемаглютинирующим коронавирусом собак и коронавирусом – возбудителем инфекционного перитонита кошек. Источник вируса – больные и переболевшие свиньи. Длительность сохранения вируса (в днях) в истечениях из носа – 11, в фекалиях – 14, в легких – 104, миндалинах – 243. Переносчиком вируса ТГЭ являются: собаки, кошки, крысы, лисы, скворцы, мухи, перелетные птицы. Болезнь в виде эпизоотии наблюдается в хозяйствах, где все свиньи восприимчивы к вирусу. Болезнь протекает остро, охватывая при этом свиней всех возрастных групп. Попав в организм собак и лисиц, вирус ТГЭ начинает размножаться в кишечнике, в результате чего они загрязняют вирусом внешнюю среду. Животные выделяют возбудителя из организма с фекалиями и рвотными массами в течение 2–3 месяцев после переболевания. Факторами передачи возбудителя инфекции являются: вода, зараженные корма, зараженные вирусом объекты внешней среды, мясо и продукты из мяса свиней. Новорожденные поросята заражаются через желудочно-кишечный тракт и органы дыхания от свиноматок-вирусносителей. Специалисты свиноводческих хозяйств должны учитывать возможность заноса вируса собаками, птицами и грызунами.

Патогенез. В организм свиней вирус попадает главным образом алиментарным путем через рот и, пройдя через желудок, попадает в кишечник. В эпителии тонкого отдела кишечника он интенсивно репродуцируется, вызывая при этом разрушение ворсинок. Через несколько часов в просвете кишечника накапливается большое количество вируса, откуда он проникает в кровь и во все внутренние органы. Попав на эпителий легких, вирус производит второй цикл репродукции, приводящий к значительному повреждению альвеолярных макрофагов и эпителия легких. Вследствие интенсивного разрушения цилиндрического эпителия кишечника, происходит его замещение кубическим и плоским эпителием, ворсинки атрофируются. У 90–95% новорожденных поросят атрофия ворсинок происходит в течение первых 12–24 часов после заражения. Дегенерация, атрофия и десквамация эпителия кишечника и ворсинок приводит к нарушению в организме больных поросят электролитно-водного баланса, ацидозу, нарушению пищеварения и обмена веществ, в результате у поросят появляется профузная диарея и развивается дисбактериоз. В кишечнике начинает преобладать гнилостная микрофлора и болезнь часто осложняется развитием эшерихиоза. Больные поросята выздоравливают, после чего остаются вирусносителями ТГЭ и уже вторично не заболевают»⁵.

Ковид-19 у кошки. «Первый случай заражения домашней кошки коронавирусом подтвержден в России, – сообщил журналистам во вторник заместитель руководителя Россельхознадзора Николай Власов. «В результате проведенного анализа и подтверждающего дополнительного исследования у кошки был подтвержден COVID-19. Животное помещено на карантин по месту проживания хозяина», – сказал он. По словам Власова, 18 мая владелец пятилетней кошки обратился в подведомственный Россельхознадзору Всероссийский государственный центр качества и стандартизации лекарственных средств для животных и кормов (Москва), чтобы протестировать питомца на коронавирус. До этого кошку осмотрел ветеринарный врач одной из московских клиник, который и отправил животное в центр. Как пояснил замглавы Россельхознадзора, у кошки взяли мазки со слизистой оболочки гортани и носовой полости, а полученный биоматериал исследовали методом ПЦР по разработанной центром методике выявления коронавируса у животных.

Россельхознадзор не считает необходимым принимать меры в отношении домашних или диких животных из-за обнаружения коронавируса у кошки. «Сейчас нет никаких оснований для принятия мер в отношении домашних или диких животных, которые могут поставить под удар их благополучие и здоровье или могут иметь негативное воздействие на биоразнообразие», – сказал Власов.

Власов напомнил, что коронавирус сейчас распространяется путем прямой передачи от человека к человеку. «Согласно официальной позиции Всемирной организации здравоохранения и Всемирной организации здравоохранения животных, в настоящий момент отсутствуют какие-либо доказательства возможности инфицирования человека COVID-19 от животных-компаньонов (собаки, кошки). Более того, нет полных научных данных о том, может ли вирус резервироваться в популяции кошачьих или кошки для него – это эпидемиологический тупик», – отметил замглавы Россельхознадзора.

Ранее, напомнил он, ведомство сообщало о разработке методик и тест-систем для выявления коронавируса у животных. Тесты уже поступили в ряд лабораторий Россельхознадзора. По словам Власова, ведомство продолжит работу по этому направлению. «При этом, с учетом рекомендаций Всемирной организации здравоохранения, на сегодняшний день нет необходимости в проведении широкомасштабных исследований животных», – подчеркнул он. Организация считает необходимым начать в странах, где коронавирус распространился среди людей, выборочную диагностику животных. Основанием для проведения исследований, полагает Власов, может стать в первую очередь тесный контакт животного с инфицированным человеком. Тестирование рекомендовано и для животных, у которых есть клинические признаки заболевания, вызываемого новым коронавирусом.

Решение о тестировании животных принимается представителями государственной ветеринарной службы субъекта РФ или владельцем животного после консультации с ветеринарным врачом, заключил замглавы Россельхознадзора»⁶.

Сами животные воспринимают актуальный коронавирус, например. «В этом исследовании мы изучали восприимчивость хорьков и животных, находящихся в тесном контакте с человеком, к SARS-CoV-2. Мы обнаружили, что SARS-CoV-2 плохо размножается у собак, свиней, кур и уток, но хорьки и кошки восприимчивы к инфекции. Кроме того, кошки восприимчивы к воздушно-капельной передаче. Наше исследование дает представление о животных моделях для SARS-CoV-2 и управления животными для контроля COVID-19»⁷.

О собаках. К борьбе с переносчиками коронавируса присоединяются и другие ведомства, например, министерство строительного комплекса Московской области.

«Такого никогда не было раньше – вирусы преодолевают межвидовой барьер», – главный санитарный врач РФ Анна Попова рассказала об общей эпидситуации в стране. По ее словам, сейчас эпидемиологи наблюдают невиданную раньше картину – вирусы мутируют, преодолевая межвидовые барьеры. И те болезни, которые раньше не передавались человеку, но были у птиц и животных, теперь опасны и для людей»⁸.

Большинство микроорганизмов, в том числе коронавирусы передадутся скорее при более тесном контакте, каковым является сексуальный контакт. «Определенные медицинские риски, связанные с сексуальными контактами с животными, все же существуют. К ним относится возможность заражения зоонозами — инфекциями, передающимися от животных к человеку, такими как бруцеллез, лептоспироз и другие… По исследованиям американского профессора, биолога и сексолога Альфреда Кинси⁹, в сельской местности зоофилия являлась достаточно распространенным явлением: 40–60 % юношей сообщали о такого рода контактах с животными. В текущей редакции Международной классификации болезней (МКБ-10), принятой Всемирной организацией здравоохранения в 1989 году, «расстройствам полового предпочтения», связанным с половым влечением к животным, отдельная рубрика не выделена. Для кодирования зоофилии используется код F65.8 – «другие расстройства сексуального предпочтения»¹⁰.

Для лучшего понимания источника заражения желательно вспомнить одну из версий происхождения синдрома приобретенного иммунодефицита. «Хотя каждый отдельный вирус не мог переходить между видами и заражать людей, но вирусы могли подвергнуться рекомбинации (мутации) у своего хозяина – шимпанзе, чтобы стать третьим типом, который мог бы заражать человека. Этот рекомбинантный штамм был SIVcpz вирусом, который смог пересечь видовой барьер шимпанзе-человек, чтобы инфицировать людей и вызывать СПИД (выделено авторами цитаты). Штамм В ИЧ2 соответствует обезьяньему штамму SIVsm. Этот штамм SIV произошел от беловоротниковой обезьяны западной Африки… Оба штамма ВИЧ (ВИЧ-1 и ВИЧ-2) имеют сходные симптомы и в конечном итоге приводят к СПИДу»¹¹. Подобные заражения свойственны и другим инфекциям, например тяжелому гепатиту Д, которым страдают люди и заражены обезьяны¹². «От животных происходит перенос человеку возбудителей новых инфекций, и в них вызревают новые опасные штаммы возвращающихся инфекций, и вовсе не исключено грядущее «явление MERS-CoV-2 народу», – заключает профессор Евгений Петрович Харченко¹³.

Зоофилия является признаком некоторых языческих верований. Предположительно, наряду с окружающими границы России западными биолабораториями, существует опасность как со стороны язычников Востока, так и со стороны возрождающего язычества Запада. Это связано с насаждаемым сверху вопреки воле народов западной цивилизации постепенным отказом от христианства. В христианстве скотоложство строго запрещено. Не исключено, что религиозный запрет на контакты с животными в древние времена был своеобразным предотвращением обмена генной информацией вирусов между людьми и животными. Это профилактика деградации личности и государства, как показывает история. Сейчас зоофилия искусственно насаждается в мире среди интернет-пользователей. Так как в России подобные тенденции не распространены, теоретически можно предположить, что глобалистами принято решение изменить геном русского народа в сторону деградации с помощью введения частей мышиного коронавируса через поголовную вакцинацию.

Собственные мысли автора статьи выделены курсивом. Их можно принять или опровергнуть, в любом случае лучше иметь собственное мнение.

Источники

1. Коронавирус SARS-CoV-2: особенности структурных белков, контагиозность и возможные иммунные коллизии Евгений Петрович Харченко – д.м.н., проф., вед. науч. сотрудник Института эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова, РАН. 194223, Россия, Санкт-Петербург, пр. Тореза, 44.

2. Clinical Immunology, 215 (2020)

3. Ветеринарная служба. Трансмиссивный гастроэнтерит свиней.

4. Зооинженерный факультет МСХА. Вирус инфекционного гастроэнтерита свиней.

5. Зооинженерный факультет МСХА. Вирус инфекционного гастроэнтерита свиней.

6. В России впервые выявили COVID-19 у кошки

7. Susceptibility of ferrets, cats, dogs, and other domesticated animals to SARS-coronavirus 2

8. РИА «Новый день» 23.11.2016.

9. А́льфред Чарлз Ки́нси – Википедия

10. Зоофилия

11. https://yandex.ru/turbo/spid-vich-zppp.ru/s/istoriya/proishozhdeniya-vichspida.html

12. Клиническая фармакология и терапия. 2020. № 4. Хронический гепатит дельта: современное состояние проблемы и перспективы лечения Д.Т. Абдурахманов, К.И. Есмембетов, Е.Н. Никулкина, Т.П. Розина, Е.Л. Танащук, Э.З. Бурневич, В.В. Карпов, А.Л. Филатова, Э.К. Ибрагимов и др.

13. Харченко Е. П. Коронавирус SARS-CoV-2: особенности структурных белков, контагиозность и возможные иммунные коллизии/Эпидемиология и Вакцинопрофилактика. 2020; 19 (2): 13–30.

СКАЧАТЬ ГЛАВУ

Здоровое вирусоносительство навсегда

«Живой организм представляет собой очень сложную саморегулирующуюся систему», – пишет профессор Алексей Николаевич Кокосов. Это открытая система равновесия сосуществования макроорганизма и населяющих его микроорганизмов. Всего в организме человека находится более 7000 микробов (микробиом – АА) и 1200 видов вирусов (виром – АА)¹. Общее количество единиц огромно. Было подсчитано, что в нас обитает более 380 триллионов вирусов – сообщество, в совокупности известное как человеческий Виром². Вирусы живут в различных частях и тканях человеческого организма. Заселение готового появиться в свет нового человечка начинается уже в утробе матери, например, цитомегаловирусами³. До 98% взрослого населения имеют антитела класса IgG к цитомегаловирусу⁴. Затем сразу после рождения ребенка происходит заселение его микроорганизмами окружения (мама, роддом, спаленка) и установка к ним защиты⁵. С каждым годом контакты с внешним миром все более расширяются. «Постепенное заселение детского организма вирус-микробными ассоциациями происходит к 17 годам. Часто вирусоносительство становится постоянным»⁶.

Патогенные вирусы встречаются редко – например, вирус бешенства. Почти всегда вирусы условно-патогенные, то есть живут в человеческом организме. На основе позиции Ильи Ильича Мечникова показана модель сосуществования условно-патогенной микрофлоры и организма взрослого хозяина, обусловленная не проникновением возбудителя в организм, а активацией «спящего» агента вследствие падения иммунитета хозяина⁷.

Среди людей распространено вирусоносительство риновируса, при этом существуют 100 серотипов, и каждый раз новый штамм риновируса у одного и того же человека может вызвать простуду⁸. «В настоящее время существуют исследования, подтверждающие возможность персистенции (сохранения – АА) респираторных вирусов в организме человека… Сопоставление результатов обследования с анамнестическими данными у часто болеющих детей не выявило связи между обнаружением того или иного вируса и наличием какого-либо  заболевания в анамнезе, таких как рецидивирующий круп, гипертрофия миндалин, аденоидов и др.… Обнаружение маркеров респираторных вирусов в носоглоточных смывах и во фракциях мононуклеарных клеток крови у часто и эпизодически болеющих детей без клинических проявлений острой респираторной инфекции свидетельствует о вирусной персистенции». Описана персистенция респираторно-синцитиального вируса (RS-вируса), аденовируса, гриппа, парагриппа. «Наиболее часто выявлялись вирусы гриппа, как в моновариантах, так и в ассоциациях»⁹. «В возрасте трех лет практически все дети инфицированы (RS)… у здоровых взрослых антитела к риносинцитиальному вирусу обнаруживаются в 67% случаев»¹⁰.

«Кишечные вирусы человека могут извлечь выгоду из взаимодействия с бактериальными членами микробиома. Например, кишечные вирусы человека могут использовать поверхностные полисахариды бактерий, которые усиливают инфекционность и патогенность. Это приводит к инициации иммунных реакций, которые приводят к ускользанию от иммунного ответа хозяина, вирусной репликации и, наконец, передаче вируса. Например, в мышиных моделях кишечные бактерии способствуют репликации и передаче кишечных вирусов из семейств Retroviridae, Picornaviridae, Reoviridae и Caliciviridae. Это доказывает существование влияния межцарственных взаимодействий микроорганизмов между собой, а также на причину болезни… Кишечные виромы могут отражать пищевые привычки. Хотя такие исследования все еще очень ограничены, известно, что взрослые особи на одной и той же диете имеют более сходный состав кишечного вирома, чем особи на разных диетах»¹¹.

«Одним из способов уклонения от защитных факторов организма является персистирование непосредственно в клетках иммунной системы, что показано для вирусов гриппа и аденовирусов. Так, персистирующая гриппозная инфекция описана в клеточных культурах, на моделях мышей с развитием медленной гриппозной инфекции…

Аденовирусы персистируют в Т-лимфоцитах периферических лимфоидных органов и играют определенную роль в развитии гипертрофии миндалин и аденоидов, хронических тонзиллитов, аденоидитов, ангин… Таким образом, в настоящее время существуют исследования, подтверждающие возможность персистенции респираторных вирусов в организме человека, однако остается не до конца ясным клиническое значение вирусной персистенции.

(Выводы)

1. У ЧБД и ЭБД без клинических проявлений острой респираторной инфекции выявляются маркеры респираторных вирусов в эпителиальных клетках носоглотки и мононуклеарных клетках крови, что свидетельствует об их персистенции.

2. Наличие персистирующих респираторных вирусов в организме ЧБД сопровождается реккурентными (повторными – АА) острыми респираторными инфекциями, что патогенетически обосновывает проведение этиотропной и иммунокорригирующей терапии, направленной на активацию функционального состояния иммунитета¹².

То есть авторы исследования обращают внимание, что стратегия противовирусной терапии призвана не «убивать» вирусы, а улучшать и поддерживать иммунитет лечебно-профилактическими средствами. Подавление прикрепления к клеткам вирусов либо приостановка их размножения через улучшение защиты по смыслу есть непрямое, опосредованное противовирусное действие.

Но есть еще вирусная информация, сцепленная с геномом хозяина. «Эндогенные ретровирусы человека (HERV) – это «ископаемые вирусы», которые составляют примерно 8% генома человека и состоят из провирусной ДНК или частичных интегрированных геномов. Поскольку HERV интегрированы в геном человека, провирусная ДНК в зародышевых клетках может передаваться потомству… Одни и те же штаммы эукариотических вирусов могут быть обнаружены у близнецов, и те же вирусные семейства могут быть найдены в грудном молоке матери и стуле е¸ ребенка, что предполагает прямую передачу через связь мать-ребенок. Некоторые эукариотические вирусы человека также могут передаваться через загрязненную пищу, воду и прямой контакт. Некоторые из этих инфекций могут быть обычными, а другие – редкими. Кроме того, хотя у некоторых людей развиваются симптомы, другие могут оставаться бессимптомными и выделять вовне вирусы в течение длительных периодов времени»¹³.

Герпес

«Герпесвирусами инфицировано большинство населения нашей планеты. Различают восемь представителей семейства герпесвирусов, поражающих человека. Одним из них является вирус герпеса человека 6-го типа (HHV-6)… Этот вирус распространен повсеместно… Антитела к HHV-6 выявляют у большинства (до 90%) людей»¹⁴. Широко распространено вирусоносительство герпетического вируса Эпштейн-Барра: «ВЭБ-инфекция распространена повсеместно, ею поражено 80–100% населения земного шара», – сообщают авторы «Руководства по эпидемиологии инфекционных болезней»¹⁵. «Как и бактериальные микроорганизмы, которые патогенны с безоболочечными формами, так и вирусы герпеса в процессе формирования латенции (скрытости – АА) при прохождении пути от внешнего везикулярного (пузырькового – АА) элемента к нервным клеткам регионарного ганглия (нервного узла – АА) трансформируются в безоболочечные L – и PREP-частицы и в таком виде длительное время персистируют в нервных клетках и неспособны к репликации (размножению – АА)… Антигены герпесвирусов образуются в результате разрушения вирионов ферментами фагоцитирующих клеток.  Вируснейтрализующие антитела действуют непосредственно на возбудителя в тот момент, когда он, разрушив клетку, находится в межклеточном пространстве, и не действуют, когда он проникает в клетку. Однако возбудители герпеса и цитомегалии переходят из клетки в клетку по цитоплазматическим мостикам и таким образом избегают прямого действия циркулирующих антител»¹⁶.

Вирус простого герпеса «пожизненно в латентном состоянии сохраняется в сенсорных ганглиях (вирус простого герпеса-1 в тройничном, вирус простого герпеса-2 в поясничном), периодически вызывая рецидивы болезни… при иммуносупрессии. Однако до конца не известно, провоцируют (факторы иммуносупрессиии – АА) активную репликацию вируса, находящегося в латентном состоянии, или резко усиливают его репликацию, происходящую непрерывно»¹⁷. «Проявление заболевания в виде острого герпеса является следствием «пробуждения» дремлющей инфекции… Прием цитостатиков и глюкокортикоидов по медицинским показаниям нередко приводит к клинической манифестации герпетической инфекции»»¹⁸. Точно также вирусы ветряной оспы Varicella zoster почти у всех проникают в организм в детском возрасте, «продолжают персистировать в клетках дорcальных ганглиев и могут активизироваться на фоне иммунодефицитных состояний, стрессов¹⁹. «Носительство вируса, без клинического проявления, не представляет никакой опасности для окружающих…95% населения старше 20 лет серопозитивны к вирусу varicella-herpes zoster»²⁰.

Вирус папилломы человека (ВПЧ)

На сегодняшний день известно более 300 типов папилломавирусов, 200 из них – у человека. ВПЧ без лечения самопроизвольно удаляется из организма через полтора-два года. «В большинстве случаев инфекция имеет бессимптомное течение и носителя вируса не выявляют… ВПЧ-типы из рода «Бета» повсеместно распространены среди всего населения. Инфицирование ими происходит еще в раннем детстве, а естественным резервуаром в теле являются волосяные фолликулы… Иногда появляются кожные бородавки… Для генитальной ВПЧ-инфекции риск заражения зависит от возраста начала половой жизни, числа и частоты смены половых партн¸ров»²¹. При частой смене партнеров они меняются разными штаммами ВПЧ между собой²². Так что вирусные кондиломы половых органов или рак шейки матки, в происхождении которых пытаются обвинить ВПЧ, скорее появляются по причине греха и вряд ли по причине папилломавируса.

Ротавирус

«По данным ВОЗ, до достижения пятилетнего возраста более 95% детей хотя бы однократно переносят ротавирусную инфекцию… Наиболее часто отмечается сочетание выделений ротавируса с представителями условно-патогенной флоры… Отсутствие этиотропной терапии приводит к хронизации РВИ и бессимптомному вирусоносительству, что приводит к росту заболеваемости детей… Для ротавирусной инфекции характерно большое количество случаев заболеваний, связанных с оказанием медицинской помощи, в особенности в детских стационарах и домах престарелых. По мнению других авторов, это связано с пониженным иммунитетом среди пациентов… Во время вспышек РВИ в детских стационарах различного профиля среди медицинского персонала обнаруживается ротавирус, т.е. взрослые могут играть важную роль в поддержании и развитии эпидемического процесса, в том числе при развитии вспышек, связанных с инфекциями, связанными с оказанием медицинской помощи»²³.

«У 90% более старших детей в крови обнаруживаются противоротавирусные антитела, что свидетельствует о широком распространении этой инфекции. У части детей и у взрослых инфекция может протекать инаппарантно (бессимптомно – АА). Ротавирусы – самая частая причина внутрибольничной инфекции, особенно для новорожденных недоношенных детей и больных раннего возраста. Внутрибольничному инфицированию способствуют холодный сезон, длительное пребывание детей в стационаре и скученность в палатах. Существенную роль в передаче ротавирусов играет медицинский персонал: у 20% сотрудников в сыворотке крови обнаруживаются IgM-антитела к ротавирусу и в фекалиях (при отсутствии кишечных расстройств), выявляется ротавирусный антиген»²⁴.

Несмотря на широкое распространение носительства ротавирусов, при иммунодепрессии возможна их активация. «Ротавирусы – одна из причин диареи, сопровождающаяся тяжелой дегидратацией (потерей воды при поносе – АА) у детей, в возрасте до 3 лет, этой инфекцией обусловлено до 30 – 50% и более всех случаев диареи, требующих госпитализации или проведения интенсивной регидратации… Иммунная защита возрастает с каждой перенесенной инфекцией, причем она эффективно предотвращает развитие тяжелой ротавирусной диареи в последующем, однако в меньшей степени защищает от легкого или бессмптомного течения болезни»²⁵. Здесь можно обратить внимание, что естественная ОРВИ с кишечными симптомами не препятствует повторной циркуляции ротавирусов (рекуррентная ОРВИ), однако укрепляет иммунитет, предохраняя от тяжелого течения болезни. То есть Творец уже создал защитный механизм, который пытаются повторить благородные Энтузиасты с помощью вакцин.

Коронавирус

В «Руководстве по эпидемиологии инфекционных болезней» читаем: «У человека доминируют респираторные коронавирусные инфекции, регистрируемые повсеместно как обычная простуда или ОРВИ… Период контагиозности больного неопределенно долгий… Диагноз следует подтвердить одним или несколькими лабораторными методами: выделением вируса, выявлением его антигена в клетках эпителия носа, определением титров специфических антител в реакции нейтрализации, реакции непрямой гемагглютинации, иммуноферментном анализе… Антигенная разнородность возбудителей обуславливает высокую частоту реинфекций вирусом других серологических типов… Коронавирусные инфекции распространены повсеместно… Заболеваемость имеет семейный характер… Профилактические мероприятия аналогичны таковым при гриппе и ОРВИ»²⁶. «Национальное руководство по инфекционным болезням» сообщает: «Природным резервуаром SARS-CoV-2 являются летучие мыши… Цепочка проникновения вируса в человеческую популяцию состоит из нескольких звеньев: летучие мыши – мелкие дикие млекопитающие… не прожаренное мясо в ресторанах – человек… Несмотря на высокую вирулентность, восприимчивость к вирусу тяжелого острого респираторного синдрома невысокая, что связано у большинства людей с наличием антител к коронавирусам… Болеют взрослые, случаев развития болезни у детей не зарегистрировано, что, вероятно, обусловлено высоким уровнем иммунной защиты вследствие недавно перенесенной инфекции»²⁷.

«К четвертому году жизни у 75% детей в организме вырабатываются антитела, направленные против как минимум одного вируса группы shCoVs. Антитела к вирусам группы shCoVs обеспечивают ребенка перекрестным и гуморальным иммунитетом к другим инфекциям этой группы… На сегодняшний день известны тысячи видов коронавирусов и только семь CoVs патогенны для человека… Предполагается, что у 80% пациентов с SARS-CoV-2 инфекция протекает бессимптомно или характеризуется легким течением, а остальные 20% пациентов находятся в тяжелом или критическом состоянии. В настоящее время информации о факторах в организме-хозяине, влияющих на индивидуальное протекание COVID-19, еще недостаточно. Неблагоприятные исходы связаны с возрастом пациента. Действительно, у детей с SARS-CoV-2 обычно не развиваются тяжелые симптомы или осложнения. Это удивительно, так как дети предрасположены к вирусным инфекциям в том числе с тяжелыми проявлениями… Более 75% детей заражаются сезонными коронавирусами в течение первых 4-х лет жизни и сероконвертируются. Однако титры антител со временем снижаются, что наиболее очевидно у лиц старше 60 лет. Это может как снизить иммунный ответ на SARSCoV-2 у пожилых людей из-за (ограниченной) перекрестной реактивности между антителами к сезонным коронавирусам и к SARS, так и внести свой вклад в увеличение воспаления и осложнений. Иммунологический эффект возвратной стимуляции (recall или «back-boosting») проявляется увеличением титров антител против сезонных коронавирусов, в сыворотках SARS-реконовалесцентов, что может влиять на иммунопатологию. Как уже упоминалось выше, вирионы, связанные антителами, могут проникать в восприимчивые клетки, такие как макрофаги, через рецепторы Fcγ в процессе, называемом антитело-зависимое усиление инфекции (ADE/АЗУИ)»²⁸.

«У 80% взрослых есть антитела к коронавирусам… Коронавирусы, как правило, лидируют среди прочих респираторных вирусов в этиологии нозокомиальных (внутрибольничных – АА) инфекций»29.

Грипп

Наличие бессимптомного носительства вирусов гриппа было изучено еще А.А. Смородинцевым в 40-50-е гг. прошлого столетия и не вызывает сомнений. Одной из причин высоких показателей заболеваемости стала генетическая изменчивость белков вируса гриппа, позволившая вирусу «ускользать» от специфических антител после вакцинации или ранее перенесенной инфекции. Это позволяет штаммам преодолевать поствакцинальный иммунитет и быть причиной высокой заболеваемости, тяжелых и летальных форм³⁰. О бессимптомном вирусоносительстве гриппа свидетельствует и тот факт, что хотя гриппом после 2004 года в России болеют редко, «по завершении эпидемии антитела к новому вирусу обнаруживаются у 70–80% населения. Следовательно, у значительной части людей иммунная система успешно справилась с инфекцией… Исследования показывают, что дело не в особой агрессивности вирусов, заразивших этих людей, а в недостаточности… иммунной защиты»³¹.

«С 2004 г. заболеваемость (гриппом) остается на достаточно низком уровне. Если в 1997 г. показатель заболеваемости составлял 4 132,2%, то в 2004 он был 9,04%… Однако известным фактом является то, что в природе резервуар вирусов гриппа типа А поддерживают птицы водного и околоводного пространства, некоторые млекопитающие (свиньи, лошади), а также обитатели морей (тюлени). С каждой последующей эпидемией возрастает гетерогенность популяции этого вируса по антигенным и биологическим свойствам, причем эволюционная изменчивость имеет линейный характер и каждый последующий дрейф-вариант несет новые свойства, и никогда не регистрировали возврат к ранее циркулировавшим вариантам»³².

Состав вирома человека больше

Позвольте, уважаемый читатель, несколькими штрихами дополнить вышеприведенный конспект научных источников. «Национальное руководство по инфекционным болезням» сообщает о вирусоносительстве краснухи³³. В связи с широким распространением вирусоносительства краснухи восприимчивых и болеющих краснухой мало, так как у населения имеется естественный иммунитет³⁴.

«От 80 до 100% взрослых имеют антитела ко многим серотипам аденовирусов, что свидетельствует о перенесенных заболеваниях… взрослые, в том числе пожилые люди, манифестными (проявленными – АА) формами заболевания болеют редко»³⁵.

Вирус эпидемического паротита постоянно циркулирует у 80–90% людей старше 15 лет³⁶. Полиомиелит наиболее часто протекает легко как ОРВИ с кишечным синдромом (абортивная форма). «Почти в 90% случаев развивается инаппарантная (бессимптомная – АА) форма, при которой вирус не покидает пределы лимфоглоточнного кольца и кишечника»³⁷. На один случай заболевания приходится от 100 до 1000 случаев бессимптомного носительства вируса полиомиелита³⁸.

Конечно, в организме человека персистируют не только респираторные, но и кишечные вирусы (энтеровирусы) и печеночные. Гриппоподобный синдром наблюдается при гепатите В. «Уникальная особенность вирусного гепатита В состоит в том, что при данной инфекции источниками инфекции могут быть все известные их категории – больные острой формой, хронические больные, носители (реконвалесцентные, хронические, здоровые). Наиболее частым исходом заражения является развитие инаппарантных (бессимптомных – АА) форм заболевания, соотношение которых с клиническими выраженными формами составляет 100:1 – 200:1. Перенесенное заболевание приводит к формированию длительного, возможно пожизненного иммунитета»³⁹. «Около 5,5 миллиардов человек имели контакт с НВV-инфекцией. Около 2 миллиардов человек имеют маркеры вируса гепатита В»⁴⁰.

«70% детей в возрасте от 3 до 4 лет имеют антитела к астровирусам, хотя в анамнезе у них признаки заболевания отсутствовали… У 50–70% взрослых, проживающих как в развитых, так и в развивающихся странах, определяют антитела к норовирусам, появляющиеся еще в детском возрасте»⁴¹.

«Почти каждый ребенок по достижении 5 лет хотя бы единожды перенес метапневмовирусную инфекцию… вирус циркулирует в популяции по крайней мере 50 лет… в США сообщается о круглогодичном выявлении hMPV с пиком в январе-марте, в то время как в Японии вирус обнаруживается преимущественно весной»⁴². «Бокавирус обнаруживают в назофарингеальных мазках и смывах у детей с с острыми заболеваниями верхних и нижних отделов дыхательного тракта, а также в образцах фекалий. При этом на момент обследования симптомов острого респираторного заболевания у пациентов может не наблюдаться. Данный факт может говорить о возможной длительной персистенции (выживания вируса) hBoV в тканях миндалин и аденоидов»⁴³.

Далее, чтобы не утомлять читателя, мы не будем перечислять все сотни вирусов, тысячи штаммов которых циркулируют среди населения. Становится ясным, что за очередной эпизод простуды ответственны не вирусы, персистирующие в человеческом организме, а факторы падения иммунной защиты. «Таким образом, в основе патогенеза острой респираторной инфекции независимо от этиологии заболевания и возраста пациентов лежит дефицит комплекса факторов противовирусной защиты, представленный низкой концентрацией интерферонов и секреторного IgA на слизистой оболочке носоглотки при повышении уровня ИЛ-8, низкой противовирусной активностью сыворотки крови и значимым угнетением интерфероногенеза, снижением компенсаторных механизмов адаптивного иммунитета как в дебюте, так и динамике заболевания. Указанные нарушения требуют коррекции с включением на любой стадии заболевания препаратов»⁴⁴.

Очевидно, что вирусоносительство прекратить никогда и никому не удавалось. И «убить» вирусы невозможно, так как вирус – это информация, а информацию убить невозможно без разрушения организма хозяина. Поэтому разумный подход с точки зрения реального вирусоносительства – не спешить лечить простуды ядами в легких и бессимптомных случаях по заветам саногенеза Алексея Николаевича Кокосова, беречь и восстанавливать иммунитет по заветам Ильи Ильича Мечникова.

Собственные мысли автора выделены курсивом, их можно принять или отвергнуть. Лучше иметь собственное мнение.

Источники

1. Кокосов А.Н. Оздоровление организма: пути и возможности – СПб., 2014. – СС. 30–32.

2. HUMAN VIROME: SCIENTISTS SAY 380 TRILLION VIRUSES LIVE INSIDE OF US

3. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. чл.-корр. РАМН, проф. Ю.В. Лобзина. – СПб, 2003. – С. 431.

4. Вирусные болезни: учебное пособие / под ред. Н.Д. Ющука – М., 2016. – С. 261.

5. Иммунитет, иммунная система и профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний / Н.В. Шабашова. – СПб., 2016. – СС. 23–24.

6. А.И. Кусельман, И.Л. Соловьева, А.П. Черданцев. Герпесвирусные инфекции у детей. Руководство для врачей. – Ульяновск, 2017. – С. 17.

7. Избавление от недугов. Том III. Глава III. Фармакохимическая безопасность семьи / А.А. Алифанов. – СПб., 2020. – Вековое противостояние анти-Мечникова и анти-Пастера.

8. Руководство по инфекционным болезням. / Под ред. чл.-корр. РАМН, проф. Ю.В. Лобзина. – М., 2003. – С. 311.

9. Педиатрия/2009/Том 87/No3 Коллектив авторов, 2009. Е.В. Замахина, В.Л. Фомина, О.В. Кладова, Е.П. Бутакова, А.С. Базанова, Т.П. Легкова, В.Ф. Учайкин. Клинико-патогенетическое значение персистенции респираторных вирусов у часто болеющих детей. М. – СС. – 44–45.

10. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней (в 2 т.) Т. 1 / Н.И. Брико, Г.Г. Онищенко, В.И. Покровский. – М., 2019. – С. 445.

11. Human Virome and Disease: High-Throughput Sequencing for Virus Discovery, Identification of Phage-Bacteria Dysbiosis and Development of Therapeutic Approaches with Emphasis on the Human Gut

12. Педиатрия/2009/Том 87/No3 Коллектив авторов, 2009Е.В. Замахина, В.Л. Фомина, О.В. Кладова, Е.П. Бутакова,А.С. Базанова, Т.П. Легкова, В.Ф. Учайкин. Клинико-патогенетическое значение персистенции респираторных вирусов у часто болеющих детей. М. – СС. 43–46.

13. Human Virome and Disease: High-Throughput Sequencing for Virus Discovery, Identification of Phage-Bacteria Dysbiosis and Development of Therapeutic Approaches with Emphasis on the Human Gut

14. ВИРУС ГЕРПЕСА ЧЕЛОВЕКА 6 ТИПА В ПРАКТИКЕ ВРАЧА. ВОЗМОЖНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ НАЦЕЛЕННЫХ АУТОНОЗОДОВ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ, АССОЦИИРОВАННЫХ С ВИРУСОМ ГЕРПЕСА ЧЕЛОВЕКА 6 ТИПА.

15. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней (в 2 т.) Т. 1 / Н.И. Брико, Г.Г. Онищенко, В.И. Покровский. – М., 2019. – С. С. 577–578,

585. 16. А.И. Кусельман, И.Л. Соловьева, А.П. Черданцев. Герпесвирусные инфекции у детей. Руководство для врачей. – Ульяновск, 2017. – СС. 23–25.

17. Вирусные болезни: учебное пособие / под ред. Н.Д. Ющука. – М., 2016, – С. 185.

18. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней. Т 1 / Н.И. Брико, Г.Г. Онищенко, В.И. Покровский. – М., 2019. – С. 567.

19. Общая врачебная практика: национальное руководство: в 2 т. – Т.2/ под ред. О.Ю. Кузнецовой, О.М. Лесняк, Е.В. Фроловой. – М., 2020. – СС. 328–329.

20. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней (в 2 т.) Т. 1 / Н.И. Брико, Г.Г. Онищенко, В.И. Покровский. – М., 2019. – С. 566.

21. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней (в 2 т.) Т. 1 / Н.И. Брико, Г.Г. Онищенко, В.И. Покровский. – М., 2019. – СС. 731–740.

22. Лопухов Платон Дмитриевич. Научно-методическое обоснование направлений оптимизации эпидемиологического надзора и профилактики папилломавирусной инфекции 14.02.02 – эпидемиология Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. М., 2018.

23. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней (в 2 т.) Т. 1 / Н.И. Брико, Г.Г. Онищенко, В.И. Покровский. – М., 2019. – СС. 288–293.

24. Ротавирусная инфекция у детей: Учебное пособие. Для врачей – педиатров, инфекционистов. Автор/создатель: Михайлова Е.В., Шульдяков А.А., Кошкин А.П., Левин Д.Ю. – Саратов, 2006.

25. Инфекционные болезни: национальное руководство / под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. – М., 2019. – СС. 790–791.

26. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней (в 2 т.) Т. 1 / Н.И. Брико, Г.Г. Онищенко, В.И. Покровский. – М., 2019. – СС. 457–458.

27. Инфекционные болезни: национальное руководство / под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. – М., 2019. – С. 761.

28. https://stopcovid19.com.ru/wp-content/uploads/2020/08/557 _ RUS _COVID-19 _ Immunology _ and _ treatment _ options.pdf

29. Инфекционные болезни: национальное руководство / под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. – М., 2019. – С. 761.

30. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней (в 2 т.) Т. 1 / Н.И. Брико, Г.Г. Онищенко, В.И. Покровский. – М., 2019. – СС. 398–399.

31. Математические модели в иммунологии и эпидемиологии инфекционных заболеваний / А.А. Романюха. – М., 2015. – С. 4.

32. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней (в 2 т.) Т. 1 / Н.И. Брико, Г.Г. Онищенко, В.И. Покровский. – М., 2019. – СС. 399, 405–406.

33. Инфекционные болезни: национальное руководство / под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. – М., 2019. – С. 871.

34. Беспощадная иммунизация. Правда о прививках. А. Коток. – Новосибирск, 2006. – СС. – 411–412.

35. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней (в 2 т.) Т. 1 / Н.И. Брико, Г.Г. Онищенко, В.И. Покровский. – М., 2019. – С. 435.

36. Инфекционные болезни: национальное руководство / Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. –М., 2010. – С. 815.

37. Вирусные болезни : учебное пособие / под ред. Н.Д. Ющука. – М., 2016. – С. 376.

38. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней (в 2 т.) Т. 1 / Н.И. Брико, Г.Г. Онищенко, В.И. Покровский. – М., 2019. – С. 406.

39. https://entsefalopatiya.ru/venerologija/faktorami-peredachi-virusnogogepatita-v/

40. ГБОУ ВПО ЧелГМА Минздрава России Кафедра инфекционных болезней Вирусные гепатиты. Учебное пособие. Челябинск 2013 год.

41. Инфекционные болезни: национальное руководство / под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. – М., 2019. – СС. 799, 802.

42. Клинико-эпидемиологиеские особенности метапневмовирусной инфекции у детей. Е.Л. Евсеенко, А.В. Горелов., Т.Ю. Кондратьева, С.Б. Яцышина, Г.А. Шипулин. ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора Москва. Инфекционные болезни 2008.

43. ОРВИ. Бокавирусная инфекция. 22.11.2018. Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Тульской области.

44. Иммунопатогенез острых респираторных инфекций, тактика рационального выбора этиотропной и иммуномодулирующей терапии у детей В. В. Малиновская, В.П. Тимина, Л.Н. Мазанковаа, Т. А. Чеботарева. М. Детские инфекции. № 4, 2013. – С. 18.

СКАЧАТЬ ГЛАВУ

Вакцинация как замена сотворенного

Что такое вакцинация

 «Правда побеждает вдолгую».

В.В. Путин

Начнем с главного вопроса: что такое вакцинация? Конечно, но, первым делом берем Национальное руководство «Вакцины и вакцинация» и читаем: «Вакцинопрофилактика – одна из самых эффективных и экономически целесообразных мер медицинского вмешательства, существующая в настоящее время»¹. Из конкретного все. Далее на большом количестве страниц оптимистичные лозунги и восклицания: общепризнано, значительный положительный результат, общепризнано, благополучие общества, общепризнано, будет дешевле и так далее. Мыслящего врача такие туманные определения вряд ли удовлетворят.

Теперь возьмем самое последнее издание Национального руководства по общей врачебной практике за 2020 год. Авторы пишут: «Вакцинация – метод активной специфической профилактики инфекционных заболеваний, позволяющий сформировать у привитого человека специфический иммунитет против того или иного возбудителя»². – Уже лучше. Хоть какая-то определенность.

Наконец, академик Рахим Мусаевич Хаитов в 2018 году дает более ясное определение, что же такое вакцинация: «Вакцинация – целенаправленное введение в организм человека заданного антигена в неагрессивной форме и неагрессивных, но иммуногенных дозах с целью индукции защитного иммунного ответа в формировании иммунологической памяти для профилактики реального инфицирования заболеванием в будущем»³. Возьмем это определение за основу нашего размышления.

Начнем исследование прививочных смыслов по порядку.

1) «Вакцинация – целенаправленное введение в организм человека заданного антигена». Какого? – Есть вакцины по поводу гемофильной палочки, менингококка, пневмококка, дифтерии, столбняка, стафилококка, гепатитов, гриппа, краснухи, эпидемического паротита, ротавируса, полиомиелита, папилломавируса, герпесвирусов, коронавируса и так далее, их сотни. Однако все эти вирусы и микробы у всех людей живут с детства, либо оставили иммунную память. Это нами показано в конспекте «Здоровое вирусоносительство навсегда». Следовательно, для разработки вакцин нужно искать незнакомый населению антиген. Пока нашли только четыре – по поводу бешенства, холеры, сибирской язвы и чумы. Специалисты могут присовокупить немного больше. Остальные антигены уже присутствуют в микробиоме и вироме человека, либо свободно циркулируют в популяции. Так что несколько вакцин в особых условиях местной вспышки предположительно необходимы.

Например, у нас в 2020 году в разгар пропаганды коронавируса на хуторе Варваринский на Дону в лесу поймали бешеную лису. Объявили карантин, хождение в лес и охота были запрещены. Правда, благодаря этим мероприятиям вакцинация по поводу бешенства людям не потребовалась. Также некоторые врачи могут приводить в пример необходимости прививок якобы страшные тропические болезни типа геморрагической лихорадки Денге в Африке, однако и там на 1–5 заболевших 100 вирусоносителей, получающих вирус от укуса комара Aedes aegypti⁴. Разве что исходы могут быть более тяжелыми, учитывая антисанитарию и полуголодное существование африканских семей.

2) Изучаем далее определение вакцинации классика отечественной иммунологии. «Введение в организм человека заданного антигена в неагрессивной форме и неагрессивных дозах», – очень жаль, но эти мечты не сбылись. Живые вакцины в организме активируются, нередко бывает, вызывая болезнь иногда более тяжелую, чем сами «дикие» штаммы. Вот лишь один пример на полмиллиона искусственно созданных вакцинами инвалидов после программы вакцинации детей до пяти лет: «Индийские врачи обвиняют кампанию Билла Гейтса в разрушительной эпидемии неполиомиелитного (не дикого штамма – АА) острого вялого паралича (NPAFP), в результате которого в период с 2000 по 2017 год было парализовано 490 000 детей сверх ожидаемых показателей»⁵. В 2017 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) неохотно признала, что глобальный взрыв полиомиелита – это преимущественно вакцинный штамм. Самые страшные эпидемии в Конго, Афганистане и на Филиппинах связаны с вакцинами. Фактически, к 2018 году 70% глобальных случаев полиомиелита были вакцинными штаммами»⁶.

3) Третья часть академического определения вакцинации включает понятие «в иммуногенных дозах». – Иммуногенность действительно присутствует, только часто направлена в сторону повреждения иммунными комплексами собственного организма человека в виде появления антителозависимого усиления инфекций или аутоиммунных заболеваний. Их два типа: «быстрые» – сразу после вакцинации и «медленные» – через годы. Ниже рассмотрим это подробнее.

4) Четвертая цель: «формирование иммунологической памяти». Известный российский иммунолог профессор Александр Александрович Ярилин указывал: «Наличие иммунологической памяти характеризует состояние иммунитета к возбудителям инфекционных заболеваний. Индукция (выведение – АА) клеток памяти – цель вакцинации, разработка эффективных методов которой послужило основой для развития научной иммунологии»⁷. Однако цель науки — это беспристрастное изучение и независимое исследование, но профессор Надежда Венедиктовна Шабашова говорит, что в России никогда не сравнивалось насколько часто болеют привитые и непривитые⁸. Так что пока наука не хочет изучать объективную реальность. Никто не доказал, что пассивная иммунизация тысячами микроорганизмов микроокружения опаснее активной иммунизации сотнями вакцин, привезенных невесть откуда.

Например, в западноевропейских странах БЦЖ не входит в национальные календари прививок⁹, а на территории бывших стран СССР живой туберкулезной вакциной прививают всех подряд.

В итоге получилось заражение вакцинами – в непривитой Европе заболеваемость туберкулезом во много раз ниже, чем в СНГ, что хорошо видно на диаграмме.

В странах, где нет вакцинации по поводу туберкулеза, у населения есть приобретенный иммунитет – защита от туберкулезной инфекции бытовым способом, то есть при попадании бациллы через дыхательные пути с развитием адекватного ответа иммунной системы¹⁰. Профессор С. говорит: «Ранее я уже писал о так называемых «медицинских детях», то есть о никогда и ничем не прививавшихся детях медицинских работников. К 15–16 годам у всех у них в крови появлялись антитела ко всем «вакцинным» антигенам. Откуда они взялись? Причем сами эти дети не болели»¹¹.

5) Наконец, завершающее определение целей вакцинации: «для профилактики реального инфицирования в будущем». Что имелось ввиду? В будущем ребенка с первых месяцев жизни ждет реальное заселение 7000 видами микробов и 1 200 видами вирусов¹². Однако это нормальное заселение антигенами микроокружения семьи назвали инфекцией, внося путаницу в понятия болезнь, носительство, заразность. Конечно, похвально желание благородных Энтузиастов, написавших учебники, обозвать всех больными с целью всех вылечить. Но как можно сделать 8200 прививок? Профессор Надежда Венедиктовна Шабашова на сей предмет говорит: «Инфекции в ряде стран уже называются условно-патогенными микроорганизмами или сапрофитами. Но против таких микроорганизмов прививки не могут быть эффективными. От всех окружающих нас организмов привиться нельзя»¹³.

Итак, если говорить о реальном положении вещей, то пассивная иммунизация при заселении детского организма антигенами микроокружения дается с молоком матери первые год-два-три, пока мамочка кормит грудью свое дитя. Затем иммуноглобулины дает корова или коза со своим молоком, ибо существует много общих антигенов в домашнем хозяйстве «перекрещенных» между животными и человеческими штаммами. Репертуар Т-клеток памяти отражает часть антигенраспознающего репертуара лимфоидных клеток организма, который имеет отношение к распознаванию антигенов, реально окружающих данный организм, т.е. «актуальных» антигенов¹⁴. Здесь для городских жителей кроется проблема – в супермаркетах продаются молочные продукты без иммуноглобулинов и нередко с антибиотиками. Так что против супермаркетов должна быть суперзащита, а у детей е¸ нет. Начинаются тяжелые проблемы с дисбактериозами и кожными сыпями, или астмой у детей. Вакцинация лишь утяжеляет гиперчувствительность иммунитета.

Естественный ход событий

Нужно ли вмешиваться в естественный ход событий – это большой вопрос, глубокого, не только медицинского, но и философского смысла. «Теория Бернета постулирует непрерывную высокочастотную мутацию лимфоидных клеток, продуцирующих практически любые виды антител. Роль антигена сводится к селекции и клонированию соответствующих лимфоидных клеток, синтезирующих специфические иммунные глобулины… Зрелые плазмоциты продуцируют специфические антитела со скоростью 50000 молекул в час. Антитела выходят на поверхность лимфоидной клетки и постепенно сползают с не¸ в кровь»¹⁵. «В течение всей жизни антигены нормобиоты и условно-патогенные микроорганизмы, постоянно вызывая иммунный ответ, регулируют активность как реакций врожденного, так и приобретенного иммунного ответа и накопление клеток памяти»¹⁶. Одновременно выделяются интерфероны, интерлейкины и фактор некроза опухолей, натуральные киллеры, обогащенные холестерином, которые поражают вирусинфицированные и постоянно образующиеся опухолевые клетки. Холестерин необходим для разрушения патологических клеток через образование иммунного синапса с липидным слоем мембран между клеткой-киллером и клеткой-мишенью¹⁷.

«В 2009 г. было закончено полное секвенирование генома нормальной микробиоты человека (Human microbiome project) и уточнен состав. По современным представлениям организм человека является гигантской химерой, состоящей из 1013 клеток собственного организма и 1014 клеток различных симбионтных микроорганизмов, обитающих на коже и слизистых оболочках. Тем самым, клетки человека составляют всего лишь 10% от общего числа, а 90% клеток – клетки бактерий. Многочисленные клинические и экспериментальные данные, полученные при исследовании различных изменений нормальной микробиоты, позволили по-новому посмотреть на патогенез многих заболеваний, в частности, аллергических и аутоиммунных. Теперь их рассматривают как болезни «суперорганизма», включающего не только клетки человека, но и симбиотические микроорганизмы…

Исторически сложилось так, что все достижения иммунологии были связаны с противоинфекционным иммунитетом. Вместе с тем было бы неправильно свести роль иммунной системы только к защите от патогенов. С позиций «классической» иммунологии, основной задачей иммунной системы считается распознавание «своего» и «чужого» с последующим удалением из организма чужеродного материала, под которым подразумеваются патогены, но при этом с сохранением неприкосновенности собственных клеток и тканей. Однако эта парадигма не может быть применена к целому ряду важных разделов иммунологии, которые не имеют отношения к борьбе с инфекциями. В качестве примера можно привести иммунологию опухолей, аутоиммунных болезней, беременности, тканевого повреждения. Также невозможно объяснить взаимодействие иммунной системы с симбионтными бактериями с точки зрения борьбы с патогенами, поскольку в данном случае антигены чужеродных микроорганизмов хотя и распознаются, но иммунный ответ организма не приносит им никакого вреда»¹⁸.

Познание жизни детским умом ведет к расширению континуума осознавания мира, основанному на памяти. Точно также иммунное познание антигенов окружающего мира при водит к расширению иммунологической памяти. «В ранние годы жизни спектр антител является узким, а в более поздние годы он становится все шире. Была обнаружена поразительная корреляция между тем, что известно о периодах распространения определенных штаммов вирусов гриппа, и возрастом людей, у которых в настоящее время обнаружены штаммоспецифические антитела. Было замечено, что возраст, в котором антитела к определенным штаммам впервые обнаруживаются, постепенно увеличивается с течением времени. На основании этих данных сформулирован следующий иммунологический тезис. Антитела, приобретенные в ходе первичных инфекций детского возраста, имеют ограниченный охват и отражают доминирующие антигены преобладающих штаммов. Иммунитет, приобретенный в результате первоначального опыта борьбы с гриппом, также ограничен. Последовательные опыты (контакты – АА) в более позднем возрасте с вирусами родственного, но отличающегося

антигенного состава приводят к образованию композита антител, который ориентирован на большее число общих антигенов, составляющих вирус гриппа. Эти опыты дают более широкий иммунитет, который ограничивает инфицирование и реакцию антител на более поздние штаммы. Механизмы образования антител, по-видимому, ориентированы на начальные инфекции в детстве таким образом, что воздействие в более позднем возрасте антигенно родственных штаммов приводит к прогрессирующему усилению первичного антитела. Таким образом, самые высокие кумулятивные уровни антител, обнаруживаемые в определенной возрастной группе, как правило, отражают доминирующие антигены вируса, ответственного за детские инфекции этой группы. Таким образом, характер распределения антител, определяемый в настоящее время в различных возрастных группах, обеспечивает серологическую рекапитуляцию (сжатое повторение – АА) перенесенной инфекции антигенны- ми вариантами вирусов гриппа»¹⁹.

«К четвертому году жизни у 75% детей в организме вырабатываются антитела, направленные против как минимум одного вируса группы коронавирусов shCoVs. Антитела к вирусам группы shCoVs обеспечивают ребенка перекрестным и гуморальным иммунитетом к другим инфекциям этой группы»²⁰.

На рекапитуляцию после каждой встречи с новым штаммом в случае ротавирусоносительства указывает также и Национальное руководство по инфекционным болезням: «В крови у 90% детей старших возрастных групп обнаруживают антитела к раз- личным ротавирусам… Иммунная защита возрастает с каждой перенесенной инфекцией, причем она эффективно предотвращает развитие тяжелой ротавирусной диареи в последующем, однако в меньшей степени защищает от легкого или бессимптомного течения болезни»²¹. Похожая ситуация и с другими возбудителями:

«Антитела синтезируются и сохраняются в организме определенный период времени, потом подвергаются катаболизму, если нет контакта с антигеном. Если уровень антител так долго держится, значит в быту есть контакты с носителями»²².

Каждый год население контактирует с новыми штаммами «своих» вирусов, установленных в личном вироме, воспринимая их в результате контактов с окружением, то есть, происходит пассивная иммунизация. Однако возникает мысль: может быть, это необходимо? – А тренировка действительно нужна постоянно. Небольшой пример: «Молекула CD45R0 в качестве маркера Т-клеток памяти не очень надежна, поскольку со временем может замещаться исходным вариантом молекулы CD45RA и лишь при повторной стимуляции восстанавливается изоформа CD45R0»²³.

Доктрина первичного антигенного греха

Обратим внимание на талантливые работы по иммунологии полковника медицинской службы запаса Михаила Васильевича Супотницкого. «Иммунная система человека при сходстве анти- генов может реагировать на тот, с которым она столкнулась впер- вые. Чем большей аффинностью (сродством – АА) к доминирующему антигену вируса обладают антитела, синтезированные плазмоцитами после первого с ним контакта, тем выраженней феномен антигенного импринтинга при последующих заражениях другими сероподтипами этого вируса… Вакцинация индуцирует ответы со стороны В-клеток памяти, продуцировавших высоко- аффинные антитела в отношении подтипов вирусов предыдущих сезонных вспышек болезни… (Выяснилось), что если иммунная система ребенка впервые среагировала на HBoV1 (бокавирус 1), то при последующем заражении HBoV2 (бокавирус 2) антитела будут вырабатываться на HBoV1, и наоборот… В результате иммунная система «отрабатывает ложную цель».

В начале 50-х гг. прошлого столетия F.M. Davenport et al. неожиданно для себя обнаружили, что в сыворотке крови людей старше 28 лет, переболевших гриппом до 1950-х гг., т.е. до массовых вакцинаций населения против гриппа, содержатся низкие титры антител к вирусу сероподтипа А (H1N1)2, использованному при приготовлении вакцины, но повышено содержание антител к вирусу гриппа, эпидемически циркулировавшему ранее… Davenport et al. предположили, что во время первого инфицирования вирусом гриппа, еще в детском возрасте, иммунная система ориентируется на некий доминантный антиген среди циркулирующих штаммов вируса. Последующее экспонирование к вирусам гриппа, антигенно связанным с предыдущим, вызывает подъем уровня антител не на их антигены, а на антигены штамма вируса, вызвавшего первую инфекцию. Это наблюдение было кратко резюмировано T. Francis в виде «доктрины первичного антигенного греха» (the doctrine of original antigenic sin).

Суть феномена антигенного импринтинга (запечатления – АА). При повторном контакте иммунной системы с патогенным микроорганизмом и/или антигенами вакцины … в процессе антигенной стимуляции первыми активизируются В-клетки памяти, «запомнившие» предыдущий антиген. Далее они дифференцируются в плазмоциты, продуцирующие антитела в отношении этого (прежнего – АА) антигена, хотя иммунная система с ним не контактирует. Образующиеся антитела не способны эффективно нейтрализовать возбудитель инфекционной болезни, выработка же специфических к нему антител тормозится из-за подавления «наивных» В-клеток активизировавшимися В-клетками памяти. R.B. Couch et al. обнаружили, что после вакцинации инактивированной гриппозной вакциной, полученной на основе штамма вируса A/ Scotland/74, в сыворотке 82% вакцинированных людей обнаруживались антитела к вирусу A/HongKong/68, с которым они сталкивались во время предыдущих вспышек гриппа…

Антигенный импринтинг в пандемию свиного гриппа в 2009 г. Забытый иммунологический феномен пришлось вспомнить исследователям, не связанным с вакцинным бизнесом, когда стали изучать последствия массовых вакцинаций, навязанных населению ВОЗ и фармацевтическими корпорациями под предлогом предотвращения перехода пандемии свиного гриппа в «испанку» … У умерших пациентов среднего возраста и тех, у кого грипп имел тяжелое течение, специфические низкоавидные (не точно подходившие, слабо закрепленные – АА) антитела (IgG) формировали иммунные комплексы с вирусом, оседавшие в легочной ткани и вызывавшие отек легких, перибронхиолярную мононуклеарную клеточную инфильтрацию и, как результат, – гипоксемию. Чем выше был титр таких антигриппозных антител, тем тяжелее протекала болезнь. У пациентов не обнаруживали антител, нейтрализующих pH1N1 (внедрившийся штамм – АА), и находили (этот – АА) вирус гриппа в легочной ткани в высоких титрах… В результате иммунная система «отрабатывает ложную цель», защитный эффект отсутствует»²⁴.

Об отвлечении иммунитета на ложные цели говорит и профессор Надежда Венедиктовна Шабашова: «Поскольку прививочные антигены абсолютно чуждые человеческому организму, иммунная система не может их игнорировать, а обязана развивать и развивает иммунный ответ на каждый из них, отвлекаясь от основной задачи – адекватного развития сотрудничества с нормобиотой»²⁵.

«При развитии феномена антигенного импринтинга многократная вакцинация и перенесенные инфекционные болезни делают мало предсказуемыми ответы иммунной системы на повторное заражение этими же возбудителями инфекционной болезни: от иммунитета, предотвращающего развитие инфекционной болезни, до ее утяжеления с летальными исходами у заболевших. Поствакцинальные осложнения, связанные с антигенным импринтингом, могут проявляться через десятилетия после ее проведения»²⁶.

Антителозависимое усиление инфекции

 «За рубежом феномен антителозависимого усиления инфекции систематически изучается с конца 1980-х гг. Но его описание в российских руководствах для врачей не приводится. Причинно-следственная связь антителозависимого усиления инфекции с неполноценной иммунизацией подробно изучена на примерах инактивированной коревой вакцины и инактивированной вакцины против респираторно-синцитиального вируса (respiratory syncytial virus, RSV). Обе вакцины получают путем инактивации вирусов формальдегидом. C начала 1960-х гг., т. е. после начала массовых иммунизаций населения против кори вакцинами, инактивированными формалином-24, среди вакцинированных людей отмечаются случаи так называемой атипичной кори (кори, протекающей в тяжелой форме). I.D. Iankov et al. показали, что в основе ее развития лежит феномен FcR-ADE, вызываемый антителами к гемагглютинину вируса (поверхностный белок Н). Установлено, что антитела к антигенным белкам вирусов кори и RSV, инактивированных формальдегидом, обладают сниженной протективной (защитной – АА) способностью по сравнению с антителами, полученными в отношении этих же антигенов живых вакцин. Это вызвано тем, что подвергнутые обработке формалином антигенные белки имеют увеличенное количество активных карбонильных групп, что ведет к нарушению третичной структуры эпитопов.

Косвенные доказательства развития антителозависимого усиления инфекции в ходе туберкулезного процесса хорошо согласуются с наблюдениями Б.В. Норейко, показавшего, что у людей, вакцинированных вакциной BCG (Bacillus Calmette – Gurin), вторичные формы туберкулеза склонны к прогрессированию с развитием таких осложнений, как деструкция легочной ткани с бактериовыделением и бронхогенной диссеминацией. Однако с этой точки зрения диссеминация туберкулезного процесса им не рассматривалась, так как феномен антителозависимого усиления инфекции неизвестен клиницистам.

При развитии феномена антителозависимого усиления инфекции в ходе персистирующего инфекционного процесса его роль будет заключаться в усилении тяжести инфекционного процесса, селекции (отборе – АА) наиболее опасных штаммов возбудителя инфекционной болезни с последующим вовлечением их в новые эпидемические цепочки…

Феномен антителозависимого усиления инфекции у людей, вакцинированных неполноценными вакцинами (т. е. теми, эпитопы антигенов которых были изменены в процессе получения вакцины настолько, что вырабатываемые плазмоцитами антитела к ним малоспецифичны), может проявиться тяжелым течением болезни при инфицировании возбудителем, против которого проводилась вакцинация…

Антителозависимое усиление инфекции утяжеляет течение инфекционной болезни, вызванной близкородственным микроорганизмом (или микроорганизмом того же серокомплекса), если в крови больного присутствуют перекрестно реагирующие антитела…

Иммунология без феноменов антигенного импринтинга и антителозависимого усиления инфекции – все равно, что астрономия без черных дыр и квазаров, т. е. фикция. На такой основе невозможно создание научных школ, способных совершить прорывные открытия в иммунологии и эпидемиологии, разработать перспективные средства специфической профилактики инфекционных болезней. Эти же феномены необходимо учитывать при планировании массовых вакцинаций населения в аспекте отношения ожидаемой пользы к возможному риску применения вакцины и при расследовании случаев поствакцинальных осложнений»²⁷.

Профессор Андрей Анатольевич Савченко расшифровывает механизмы повреждения организма человека: «Синдром патогенного воздействия иммунных комплексов. Иммунные комплексы образуются при любом гуморальном (жидкостном – АА) ответе и обычно эффективно разрушаются мононуклеарными фагоцитами после активации комплемента. Но иногда за счет большого количества иммунных комплексов или при нарушении их элиминации ретикулоэндотелиальной системой они сохраняются в течение длительного времени, становясь повреждающим фактором, сорбираясь в разных органах и тканях. Основной повреждающий фактор отложения иммунных комплексов в тканях – увеличение сосудистой проницаемости. Микропреципитаты сосредоточиваются вокруг сосудов и в сосудистой стенке, что приводит к нарушению микроциркуляции и вторичному поражению ткани, вплоть до некроза. Болезни, обусловленные образованием иммунных комплексов, обычно связаны с хроническими персистирующими инфекциями… и аутоиммунными заболеваниями (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.)»²⁸.

Что же касается моих личных наблюдений как врача, то ко мне обращались за помощью родители детей с поствакцинальными аутоиммунными болезнями – ювенильными артритами, гломерулонефритами, системной красной волчанкой, инсулинозависимым сахарным диабетом, атопическими дерматитами, тромбоцитопеническуой пурпурой, эпилепсией, детским церебральным параличом, атопическими дерматитами и так далее. В большинстве случаев медицинские власти отказываются считать таких детей пострадавшими вследствие вакцинации. Удивительно простой ход – отказаться видеть проблему – и проблемы нет.

Опять не получилось, зато звенят фанфары

 «Здесь следует подчеркнуть, что иммунный ответ всегда сопровождается воспалением в месте контакта иммунокомпетентных клеток и антигенов в тканях и иммунных органах. В норме, при повседневных контактах с нормальной микробиотой, мутантными клетками, субклеточными антигенами, человек не ощущает иммунный ответ и сопровождающего воспаления, но они поддерживают постоянство клеточного состава макроорганизма за счет адекватного уровня иммунного реагирования. Поэтому нельзя думать, что иммунный ответ – это нечто необычное для макроорганизма: он постоянно, всегда, в любое время суток контактирует с экзо- и эндоантигенами и реагирует на них иммунным ответом. Если появились признаки болезни, обострилось хроническое заболевание, значит, иммунитет оказался не способен этому противостоять, влияние было чрезмерным, превышающим его потенциал…

Всегда в итоге иммунного ответа формируется иммунологическая память, что является его второй основной характеристикой. Именно иммунологическая память обеспечивает более быструю эффективную защиту при повторном поступлении чужеродного антигена… Кроме того, клетки памяти склонны мигрировать в те органы и ткани, где была первая встреча с антигеном, к которому они специфичны – «хоминг-эффект». И более всего этих клеток бывает к самым распространенным чужеродным антигенам, особенно при частом контакте с ними… по мере накопления числа контактов иммунной системы с чужеродными антигенами будут накапливаться клетки памяти»²⁹.

На Консилиуме на «Православном радио Санкт-Петербурга» профессор Надежда Венедиктовна Шабашова говорит о том, почему люди болеют ОРЗ повторно. – «Потому что не дают иммунной системе развить полноценный иммунный ответ. При естественном течении болезней клетки памяти остаются навсегда, а при вакцинации иммунный ответ неполноценный и не на всю жизнь»³⁰.

Вакцины вводятся преимущественно в кровь, минуя естественные барьеры. Например, не вводятся в слизистую носоглотки, где по логике реального иммунного процесса надо ждать антиген. Отсутствует хоминг-эффект, то есть клетки сформировавшейся памяти не идут в носоглотку и не обеспечивают повторный быстрый и ответ на внедрение того самого или похожего штамма микроорганизма на следующий сезон³¹.

Хотя туберкулезными вакцинами в России пытаются прививать всех детей подряд, адекватные вакцины по поводу туберкулеза еще не разработаны: «Так, Valerie Abadie с соавт. с использованием двух флуоресцентных штаммов БЦЖ показали, что в ранние сроки после введения дендритные клетки не при- носят в дренирующие лимфатические узлы сколь либо значимого количества материала вакцины … Инфицирование дендритных клеток бактериями БЦЖ (а это именно инфицирование, поскольку бактерии после поглощения выживают в дендритных клетках, так же, как и в макрофагах и нейтрофилах) может подавлять их миграционные свойства и тем самым снижать эффективность вакцинации. В этом случае наиболее перспективным является разработка новых неживых противотуберкулезных вакцин, содержащих антигенный материал и дополнительные компоненты, стимулирующие не только антигенную презентацию, но и миграцию дендритных клеток в лимфоидную ткань. Разработка таких вакцин требует дальнейших исследований»³². Еще по какой причине не получилось (и не получится) создать вакцинальный иммунитет по поводу респираторных вирусов? – Респираторные вирусы мутируют каждые несколько месяцев. «Особенностью циркуляции вирусов гриппа А и В как этиологических агентов эпидемий связывают с их изменчивостью и определяют как «антигенный дрейф». Изменчивость обусловлена точечными мутациями… с сохранением того же подтипа, но способного вызывать заболевание, преодолев иммунитет от предыдущего варианта… С каждой последующей эпидемией возрастает гетерогенность популяции этого вируса по антигенным и биологическим свойствам, причем эволюционная изменчивость имеет линейный характер и каждый последующий дрейф-вариант несет новые свойства, и никогда не регистрировали возврат к ранее циркулировавшим вариантам»³³.

Если смотреть на проблему панорамно, то следует учитывать, что видов респираторных вирусов сотни, и штаммов каждого из них десятки или сотни. Реально мы имеем десятки тысяч уникальных видов вирусных частиц. Очевидно, такое количество вакцин ни разработать, ни уколоть невозможно. Тем более и нет смысла, потому что циркулировавший штамм уже оставил клетки памяти и скоро будет новый. Можно привести в пример четырехвалентную вакцину гардасил по поводу папиломавирусов 6, 11, 16, 18 штаммов³⁴, хотя штаммов ВПЧ среди людей циркулирует 200.

Те же непонятки, как говорят казаки, и с гриппом: «Главная проблема повышения эффективности противогриппозных вакцин заключается в обеспечении их специфичности против актуального вируса, то есть того варианта вируса, который вызвал данную эпидемию. Иначе говоря, вакцина должна со- держать специфические антитела актуального вируса»³⁵. Возможно, в связи с актуальностью, российское национальное руководство «Вакцины и вакцинация» расхваливает гриппозную зарубежную четырехвалентную прививку «Ваксигрипп»³⁶. Ну очень-очень актуальна для казаков на Дону по поводу гриппа четырехвалентная вакцина со штаммами Техас, Калифорния и Массачусетс³⁷. Хотя да, простите, вспомнил – 300 лет назад казаки действительно были в Калифорнии.

Как же лукавые вакцинаторы выходят из очевидно проигрышной ситуации? С помощью запутывания следов, как это делают зайцы. Написаны тысячи томов, приведены тысячи ненужных сведений, из которых ничего не понятно и никаких выводов не следует. Одно я знаю наверняка: когда работал врачом в поликлинике, все ждали приказа. Есть приказ, что можно ставить больным диагноз грипп – есть грипп. Нет приказа – гриппа нет.

И сейчас, когда в поликлинике работает врачом мой сын, ничего не изменилось: отчиталась министр здравоохранения Президенту в 2019 году, что привили по поводу гриппа полстраны, и врачам запретили ставить диагноз грипп. Гриппа нет. Грандиозная афера по имени «грипп». Грипп почему-то исчез в 2004 году, хотя в те годы вакцинация была ничтожной. Ученые утверждают: «Считается, что для предотвращения или прекращения развития эпидемического процесса необходимо, чтобы иммунитетом в коллективе располагало 95% привитых»³⁸. Однако такого охвата прививками не было тогда и нет сейчас. Законы эпидемиологии мало кого из чиновников интересуют. По данным Д.А. Лиознова с 1997 г. заболеваемость гриппом с 5 173 на 100 тысяч населения упала до 640 на 100 тыс.³⁹.

Национальное руководство по эпидемиологии вообще говорит о грандиозном падении заболеваемости гриппом в сотни раз: если в 1997 г показатель заболеваемости составлял 4132,2% ₀₀₀, то в 2004 он был 9,04% ₀₀₀/⁴⁰ Таким образом, грипп давно почти исчез сам, а на вакцинацию выделяют сотни миллиардов рублей. При этом бюджетные деньги успешно осваиваются, а в победных отчетах все время звучат фанфары победы над гриппом. Создастся впечатление, что победа в Полтавском сражении над шведами все время продолжается уже много лет, но каждый год требуется огромное финансирование на ежегодную Полтавскую битву. Подтасовка данных цветет пышным цветом и в исторических фантазиях благородных Энтузиастов. Вопреки искусственному сгущению красок современной пропагандой профессор Владислав Анатольевич Шафалинов сообщает, что высокая смертность сто лет назад в связи с гриппом, именуемым «испанкой», вызвана вакцинацией и наступила после второй волны вследствие вакцинации по поводу гриппа⁴¹.

То есть успеть создать вакцину на каждый штамм респираторных вирусов как не получилось, так и не получится. Да и зачем, если почти все они условно-патогенные. Профессор Надежда Венедиктовна Шабашова еще раз напоминает: «Сейчас масса заболеваний, ассоциированных с условно-патогенными микроорганизмами, разве от них можно избавиться с помощью прививок? Мы с ними живем всегда»⁴².

Врождённый иммунитет уже сотворён+

Хотя сего дня полмира помешано на антителах, мы заглянули еще глубже – в клетки иммунологической памяти. Однако Читателю было обещано «до оснований, до корней, до сердцевины». И если погружаться в науку еще глубже, то обратим пристальное внимание на реплику корифея отечественной иммунологии профессора Александра Александровича Ярилина. Начнем мысль с поэтической цитаты: «При всем при том, при всем при том, при всем при том, при этом»: «В-лимфоциты играют гораздо бол́ьшую роль, чем приобретенный иммунитет… В1-клетки продуцируют антитела в основном классов IgM или IgA… Спонтанный (независимый от поступления антигена) синтез иммуноглобулинов делают эти клетки важным компонентом врожденного иммунитета. Эта их функция реализуется следующим образом. В организме присутствуют предсинтезированные малоспецифичные (полиспецифичные) низкоаффинные антитела (нормальные иммуноглобулины). При проникновении патогена во внутреннюю среду организма эти антитела реагируют с антигенами его поверхности. Сами по себе такие антитела не могут повредить микроорганизм. Они также не способны привлекать через Fc-рецепторы макрофаги и другие эффекторные клетки, поскольку рецепторов для Fc-части IgM не существует. Однако иммунные комплексы, образуемые этими антителами, связывают комплемент и обусловливают опсонизацию патогена («черная метка» – АА) фрагментами C3b и C3d, что облегчает его фагоцитоз. Несмотря на слабую аффинность антител, продуцируемых В1-клетками (и, следовательно, неустойчивость их связывания с патогенами), их защитная роль достаточно велика, поскольку она реализуется в самый ранний срок после инфицирования…Вероятно, антигеннезависимая стимуляция В-клеток вносит вклад, воз- можно решающий, в индукцию образования при иммунном ответе антигеннеспецифических антител, доля которых может превышать долю специфических антител»⁴³.

Возможно, мама с папой в свое время провирусоносителись всем, чем только могли, иногда болели простудами и на все вирусы сформировали иммунитет. С точки зрения родителей вирусоносителей иммунитет был приобретенный, но с точки зрения ребенка, получившего гены с иммунологической памятью от родителей, он врожденный. «В1-клетки способны продуцировать антитела конститутивно, т.е. независимо от стимуляции антигеном. Однако в этом вопросе много неясного, поскольку нельзя исключить активацию этих клеток аутоантигенами. К этому следует добавить, что подавляющее большинство В1-клеток в брюшной полости (основном месте их локализации) имеют активированный фенотип (CD80/86+), т. е. несут следы предшествовавшего «антигенного опыта». Природа стимулов, запускающих дифференцировку В1-клеток в антитело-продуценты, до конца не выяснена. В1-клетки функционируют преимущественно в lamina propria слизистых оболочек и селезенке»⁴⁴.

Между прочим, желательно вспомнить, что здоровый взрослый человек заглатывает 0,5–1 литра носоглоточной слизи и слюны в сутки, вместе с респираторными микроорганизмами, и весь этот состав микрофлоры попадает в желудочно-кишечный тракт для ежедневного обучения «антигенному опыту».

«Следует подчеркнуть, что врожденный иммунитет формируется в эмбриональном периоде, стабилен генетически. Это означает, что своеобразие каждой функции факторов и клеток определено генетически, действие их всегда однообразно и не зависит от антигена»⁴⁵. И если учитывать множество других факторов врожденного иммунитета, созданных Творцом – лизоцим, систему комплемента, натуральные киллеры, колонизационную резистентность и прочее, то становится очевидным: врожденный иммунитет уже сотворен и сразу готов к ответу.

Здесь уместно вспомнить, что приобретенный иммунитет формируется в конце недели болезни, в то время как большинство наших пациентов, особенно на фитотерапии, а часто и без лечения вообще, выздоравливают в первые два-три дня, то есть в период работы врожденного иммунитета.

Профессор Алексей Николаевич Кокосов последние годы жизни, то есть на высоте совершенства понимания здоровья человека, говорил и писал о саногенезе – процессе самовыздоровления, заложенном в человеческом геноме. Он обращал внимание врачей на необходимость учитывать механизмы саногенеза, чтобы не мешать им лекарствами⁴⁶. А русский ученый, позднее святой великомученик митрополит Серафим (Чичагов) еще в 1891 году писал: «Природа, действующая самостоятельно и противодействующая всему неестественному, излечивает наши болезни»⁴⁷.

Токсичность и онкогенность вакцин

Очень коротко: «Наиболее распространенный консервант как России, так и за рубежом – мертиолат (тиомерсал), представляющий собой органическую соль ртути… не более 50 мкг в одной дозе»⁴⁸. Теоретики от медицины утверждают, что такой сверхмалой дозы недостаточно, чтобы вызвать побочные эффекты вакцин. Однако практики, клинические фармакологи, говорят, что неблагоприятные побочные реакции на лекарственные средства не предсказуемые и не зависимые от дозы встречаются в 25% случаев всех регистрируемых неблагоприятных побочных реакций⁴⁹. Нередко встречаются аллергии, в том числе гиперчувствительность в виде атопического дерматита или бронхиальной астмы. Нейротоксическое поражение часто встречается после вакцинации у детей в виде гиперактивности. Поствакцинальная эпилепсия и ДЦП встречаются реже. И другой пример, показывающий, как сверхмалые дозы поражают организм даже взрослого человека: «Для того, чтобы вызвать лихорадку у здорового человека, достаточно ввести ему около 200 нанограмм эндотоксина, полученного из эшерихии»⁵⁰. А с вакциной ребенку вводят токсичной ртути больше в 250 раз! Наряду с иммуностимулирующим действием вакцины понижают отдельные звенья иммунитета. Вакцины коревые уменьшали количество интерферона: «В течение года как минимум (когда завершился эксперимент) у детей, привитых от кори, не мог восстановиться исходный уровень интерферонов»⁵¹. Здесь нелишне вспомнить, что интерферон ответственен не только за противовирусную, но и противоопухолевую защиту⁵². Профессор Александр Алексеевич Редько считает, что в связи с увеличением количества прививок быстрыми темпами растет количество опухолевых заболеваний, особенно у детей⁵³.

А при чем тут ковид?

Против пропаганды ковид-пандемии выступили бельгийские медики. С самого начало было очевидно, что это проделки Биг Фармы и ВОЗ: «Цель этого – породить хаос и страх, что сделает возможным провести массовую вакцинацию и принести для Big Pharma миллиарды долларов прибыли»⁵⁴. 95% людей переносят Covid-19 практически без симптомов⁵⁵, то есть являются вирусоносителями.

К сожалению, в России по всем СМИ тоже включили геббельсовскую пропаганду коронавируса. Полностью скрыли истинное положение вещей: ОРЗ всегда вызывают сотни видов вирусов, являющихся сезонными штаммами тех условно-патогенных вирусов, которые присутствуют в организме каждого взрослого человека и у большинства детей. Из них самые частые восемь: сезонные штаммы риновируса, аденовируса, бокавируса, коронавируса, метапневмовируса, респираторно-синцитиального вируса, вирусов гриппа и парагриппа. Как видно из графиков, составленных на основе мониторигнга НИИ гриппа⁵⁶ почти весь 2020 год была вспышка сезонного штамма риновируса, а коронавирусных штаммов было беспрецедентно мало.

Такая же картина была и за рубежом, что показано в нижних диаграммах. И что самое интересное – последние двадцать лет картина не меняется. Так что если бы и был смысл создавать вакцину, то по поводу несравненного лидера всех простуд – риновируса.

К величайшему сожалению скучных Консерваторов, правительство России было обмануто и вовлечено в шумиху коронавирусной аферы закордонных дельцов. Впрочем, не одно только наше правительство ввели в заблуждение лукавые глобалисты. Дональд Фрэдович Трамп пытался бороться с обманщиками ВОЗ, даже прекратил финансирование⁵⁷, но с его уходом с поста президента, возможно, из медицины США ушел большой сектор здравого смысла.

Генеральный директор Государственного научного центра вирусологии и биотехнологии «Вектор» Роспотребнадзора Ринат Максютов заявил: «После появления больных в России мы выделили свои штаммы коронавируса, их сейчас у нас более 100»⁵⁸. Возможно, в связи с множеством неизведанного, профессор Евгений Петрович Харченко сразу предположил: «Время их возникновения и эпидемический потенциал молекулярных характеристик новых подтипов пока непредсказуемы, и вакцины из SARS-CoV-2 в отношении их, вероятно, не будут эффективными»⁵⁹.

Профессор Павел Андреевич Воробьев говорит о вакцине: «Это не вакцина, а рекомбинантный вирус (ГМО), как мог- ли допустить регистрацию псевдовакцины? Эксперименты на людях могут закончиться процессами, подобными Хиросиме и Нагасаки»⁶⁰.

В целом ученым заранее была известна бесполезность прививок, люди все равно будут болеть простудами. Национальное руководство по эпидемиологии инфекционных болезней говорит о коронавирусах: «Антигенная разнородность возбудителей обуславливает высокую частоту реинфекций вирусом других серо- логических типов»⁶¹.

О безопасности ковид-вакцины

Москва, 14 янв. – РИА Новости. Директор Национального исследовательского центра эпидемиологии и микробиологии имени Н.Ф. Гамалеи Александр Гинцбург оценил опасность вакцины компании Pfizer после гибели 23 человек в Норвегии. Его слова приводит НСН. Ученый отметил, что в РНК-вакцинах все еще не решены многие принципиальные моменты, связанные с безопасностью. «Когда большое количество чужеродной РНК попадает в клетки, иммунная система воспринимает это как большую опасность. Возникает сильный воспалительный процесс. Никаких ограничений при таком способе введения вакцины не включается», — отметил Гинцбург⁶².

По состоянию на 12 января 2021 года в мире уже выявлено 63 клинических и 173 пре-клинических штаммов вакцины, итого 236 штаммов. «База данных ландшафта вакцин-кандидатов COVID-19 содержит подробную информацию о разрабатываемых кандидатах вакцин COVID-19…. ВОЗ также отказывается от любой и всякой ответственности или ответственности вообще за любую смерть, инвалидность, травму, страдание, потерю, ущерб или другой ущерб любого рода, который может возникнуть в результате или в связи с закупкой, распространением или использованием любого продукта, включенного в любой из этих ландшафтных документов»⁶³.

«Следует предвидеть с новыми вакцинами против SARS-CoV-2 и те же осложнения, которые возникли ранее с вакцинами против SARS-CoV (отягощение заболевания и иммунопатология, проявлявшаяся эозинофильной инфильтрацией и Тh2 опосредованным повреждением альвеол) и были сходны с давно известными особенностями проявления поражений респираторно-синцитиальным вирусом детей и экспериментальных животных. Это сходство осложнений, вызываемых вакциной на основе S-белка SARS-CoV и респираторно-синцитиальным вирусом, не случайно, поскольку, как показал наш анализ, не нуклеокапсид SARS-CoV, а преимущественно его S-белок содержит гомологичные последовательности с главным поверхностным гликопротеином, гликопротеином слияния и матриксным белком респираторно-синцитиального вируса»⁶⁴.

И действительно, сего дня мы видим, что после ковид-вакцинации болеют и умирают люди.

Химерный ГМО-вирус

«Исследователи разработали вакцину на основе аденовируса – вируса, вызывающего простуду. Они добавили ген шипового белка коронавируса к двум типам аденовирусов – Ad26 и Ad5 – и сконструировали их так, чтобы они могли вторгаться в клетки, но не реплицироваться»⁶⁵. Для начала желательно осознать, что это грандиозный бесплатный эксперимент над населением России. Это позор для власти. Затем хорошо бы вспомнить, что аденовирус вызывает более тяжелые простуды, чем коронавирус, и даже смерть66. Кроме того, метод генной инженерии вызывает ГМО-проблемы, по крайней мере бесплодие. Так что молодежи точно нельзя прививаться.

Продукты генной  инженерии    являются химерными.    Химера     (др. – греч. букв. «молодая коза») – в греческой мифологии огнедышащее чудовище с головой и шеей льва, туловищем козы и хвостом в виде змеи; порождение Тифона и Ехидны. В переносном смысле — необоснованная, несбыточная идея.

Однако является ли химерное вирусно-вакцинное изобретение несбыточной идеей превращения людей в бесноватых под прикрытием идеи спасения от вируса – вот вопрос. После страшного эксперимента свое слово об увеличении психических болезней среди привитых скажут специалисты. Может быть, среди потомства появятся трансгендеры? Или как в сказке А.С. Пушкина:

«Родила царица в ночь
Не то сына, не то дочь;
Не мышонка, не лягушку,
А неведому зверюшку».

Очень много подозрений вызвало срочное исполнение приказа закордонных манипуляторов Альцгеймера с Альшулером (условные руководители глобального проекта, имен которых на самом деле мы не знаем). Поживем – увидим, но я свою семью на эксперимент не отдам.

Один уважаемый мною   доктор   сказал: «У   детей была рвота до 7 раз, температура до 39 два дня с однократным употреблением парацетамола. У меня и супруги экстрасистолия, слабость, боль по всей руке.  Совет в день прививки: завтрак с яйцом, освободить желчный пузырь. Далее два дня пустая диета. Накануне и далее три дня магнелис В6 в обед и ужин. Обильное питье. Никакой физической нагрузки. Идет поствакцинальный миокардит и артериит». Это мнение врача меня навело на мысль, что существует вера в коронавирус или в вакцины, в аспирин или статины. Неважно во что. От науки эта вера далека, но, если человек искренне верит, переубедить его невозможно. Кто-то верит в Будду, кто- то верит в Ктулху, кто-то в вакцины. Это его личный выбор. И мы должны свободу выбора уважать.

Согласно православной концепции заболевание уже живет в человеческом естестве, болезнь внедрилась во время грехопадения адамова. Каждое мгновение телесной жизни происходит противодействие двух сил, борьба энергии разрушения и энергии жизни. Мне приходилось встречать многолетнее вирусоносительство гепатита С и видеть, как человек пил алкоголь, пока не наступила декомпенсация процесса и начался тяжелый гепатит: человек пожелтел. Или случаи с вирусоносительством гепатита В – после многомесячного приема противозачаточных гормонов наступала тяжелая декомпенсация. Причиной перехода вирусоносительства в проявленные симптомы болезни может быть прием медикаментов, например, при остеохондрозе, таких иммуносупрессоров, как болеутоляющие нестероидные противовоспалительные средства. Нельзя привиться ни от греха, ни от приема чужеродных организму ксенобиотиков. Это можно просто прекратить.

Личное вид́ение автора выделено курсивом. Его можно принять или отвергнуть, – по всем вопросам лучше иметь собственное мнение.

Источники

1. Вакцины и вакцинация: национальное руководство / под ред. В.В.Зверева, В.Ф. Сем¸нова, Р.М. Хаитова. – М., 2011. – С. 27.
2. Общая врачебная практика: национальное руководство: в 2 т. – Т. 1 / под. Ред. О.Ю. Кузнецовой, О.М. Лесняк, Е.В. Фроловой. – М., 2020. – С. 151.
3. Иммунология: учебник / Р.М. Хаитов М., 2018. – С. 394.
4. Супотницкий М.В. «Неугодная иммунология». Актуальная инфектология № 2, 2016. – С. 78.
5. https://greatgameindia.com/bill-gates-agenda-in-india-exposed-by-robert-kennedy- jr/
6. Пероральная вакцина ВОЗ вызвала новую вспышку полиомиелита в Африке
7. Иммунология: учебник / А.А. Ярилин. – М., 2010. – С. 479.
8. Иммунология ОРЗ. Консилиум проф. Шабашова Н.В. — Алифанов А.
9. Прививать или не прививать? или, ну, подумаешь, укол! Мифы о вакцинации / Амантонио. — Москва: Издательство АСТ, 2020. – С 273.
10. Иммунитет и иммуномодулирующие свойства средств лечения и реабилитации часто болеющих детей / Н.В. Шабашова. – СПб., 2018. – С. 13.
11. Ученые выступили против идеи коллективного иммунитета к COVID-19
12. Кокосов А.Н. Оздоровление организма: пути и возможности. – СПб., 2014. – С. 32.
13. Иммунитет, иммунная система и профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний. Н.В. Шабашова. – СПб, 2016. –С. 30.
14. Иммунология: учебник / А.А. Ярилин. – М., 2010. – С. 474.
15. Клиническая иммунология: Учебник для студентов медицинских вузов / Под ред. А.В. Караулова. – М., 1999. – СС. 24,17.
16. Современная иммунология для практического врача / Н.В. Шабашова. – СПб., 2020. – С.18.
17. Иммунология. Атлас. / Р.М. Хаитов, Ф.Ю. Гариб. – М., 2020. – СС. 61, 63, 67, 71.
18. Акцептивный иммунитет – основа симбиотических взаимоотношений. Е.П. Киселева. – Инфекция и иммунитет., 2015. – Т. 5. № 2. – С. 125 –126.
19. Epidemiologic and immunologic significance of age distribution of antibody to antigenic variants of influenza virus
20. Clinical Immunology, 215 (2020), COVID-19: Иммунология и методы лечения Susanna Felsenstein, Jenny A. Herbert, Paul S. McNamara, Christian M. Hedrich, http://www.elsevier.com/locate/yclim
21. Инфекционные болезни: национальное руководство / под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. – М., 2019. – СС. 790–791.
22. Иммунитет, иммунная система и профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний / Н.В. Шабашова. – СПб., 2016. – С. 34
23. Иммунология: учебник / А.А. Ярилин. – М., 2010. – С. 472.
24. Супотницкий М.В. «Неугодная иммунология». Актуальная инфектология № 2, 2016. – С. 73 –79.
25. Иммунитет, иммунная система и профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний / Н.В. Шабашова. – СПб., 2016. – С. 28.
26. Супотницкий М.В. «Неугодная иммунология». Актуальная инфектология № 2, 2016. – С. 80.
27. Супотницкий М.В. «Неугодная иммунология». Актуальная инфектология № 2, 2016. – СС. 89–92.
28. Основы клинической иммунометаболомики / А.А. Савченко, А.Г. Борисов. – Новосибирск, 2012. – С. 53 –54.
29. Н.В. Шабашова. Лекции по клинической иммунологии. Фундаментальные основы клинической иммунологии и иммунодиагностики. Ч. 1. – СПб., 2014. – С. 54.
30. Иммунология ОРЗ. Консилиум проф. Шабашова Н.В. — Алифанов А.
31. Иммунитет, иммунная система и профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний / Н.В. Шабашова. – СПб., 2016. – С. 34
32. В.Ю. Талаев, М.В. Плеханова. Исследование миграции дендритных клеток и трафика антигенов в целях совершенствования средств иммунопрофилактики. Медиаль, №2, май 2014. – С. 167.
33. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней (в 2 т.) Т. 1 / Н.И. Брико, Г.Г. Онищенко, В.И. Покровский. – М., 2019. – СС. 405, 397.
34. Гардасил® (Gardasil)
35. Микробиология, вирусология и иммунология: рук к лаб занятиям: учеб пособие: под ред. В.Б. Сбойчакова, М.М. Карапана. – М., 2012. – С. 299.
36. Вакцины и вакцинация: национальное руководство / под ред. В.В. Зверева, В.Ф. Семенова, Р.М. Хаитова. – М., 2011. – С. 187.
37. Ваксигрип – инструкция по применению
38. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология: Учебник / Под ред. В.В. Зверева, А.С. Быкова М., 2016. – С. 257.
39. Д.А. Лиознов Достижения и проблемы борьбы с гриппом. СПб 2016.
40. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней. Т 1 / Н.И. Брико, Г.Г. Онищенко, В.И. Покровский. – М., 2019. – С. 406.
41. Всероссийская вакцинация, или угроза национальной безопасности. Прямой эфир.
42. Иммунитет, иммунная система и профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний. Н.В. Шабашова. – СПб, 2016. –С. 35.
43. Иммунология: учебник / А.А. Ярилин. – М., 2010. – СС. 481 –483.
44. Иммунология: учебник / А.А. Ярилин. – М., 2010. – С. 480.
45. Иммунитет и иммуномодулирующие свойства средств лечения и реабилитации часто болеющих детей / Н.В. Шабашова. – СПб., 2018. – С. 21.
46. Кокосов А.Н. Оздоровление организма: пути и возможности. – СПб., 2014.
47. Чичагов Л.М. Медицинские беседы. В двух томах. – М., 1999 г. Репринт с изд. 1891 г. Т. 2 – С. 13.
48. Инфекционные болезни у детей. Учебник. В.Ф. Учайкин, О.В. Шамшева. – М., 2018. – С. 76.
49. Клиническая фармакология\: национальное руководство / под ред. Ю.В. Белоусова, В.Г. Кукеса, В.К. Лепахина, В.И. Петрова. – М., 2014. – С. 126.
50. Гавришева Н.А., Антонова Т.В. Инфекционный процесс. Клинические и патофизиологические аспекты: Учеб. пособие. – СПб, 1999. – С. 119.
51. Беспощадная иммунизация. Правда о прививках. Коток А. – Новосибирск, 2006. – С. 376.
52. Иммунология: учебник / Р.М. Хаитов М., 2018. – С. 103.
53. Вирусы, вакцина и температура. Консилиум доктора А.Алифанова. 02.02.2021
54. Бельгийские медики требуют прекратить пропаганду Covid-пандемии
55. Open letter from medical doctors and health professionals to all Belgian authorities and all Belgian media
56. НИИ ГРИППа
57. США приостановили финансирование ВОЗ
58. Ринат Максютов: три прототипа вакцины от COVID успешно прошли испытания
59. Харченко Е.П. Коронавирус SARS-CoV-2: особенности структурных белков, контагиозность и возможные иммунные коллизии/Эпидемиология и Вакцинопрофилактика. 2020; 19 (2): 13–30.
60. https://www.youtube.com/watch?v=Jt6l-KJgYw4 Видео удалено за нарушение Условий использования YouTube.
61. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней (в 2 т.) Т. 1 / Н.И. Брико, Г.Г. Онищенко, В.И. Покровский. – М., 2019. – С. 458.
62. Гинцбург оценил опасность вакцины Pfizer после гибели 23 норвежцев
63. COVID-19 vaccine tracker and landscape
64. Харченко Е.П. Коронавирус SARS-CoV-2: особенности структурных белков, контагиозность и возможные иммунные коллизии/Эпидемиология и Вакцинопрофилактика. 2020; 19 (2): 13–30. https://doi: 10.31631/2073-3046- 2020-19-2-13-30
65. How Gamaleya’s Vaccine Works
66. Внутрибольничные респираторные инфекции у детей и роль коронавирусов в их возникновении. Осидак Л.В., Дриневский В.П., Данини Г.В., Мурадян А.Я., Румель Н.Б. Журнал «Детские инфекции», 2003.

Реплика

Глава посвящена актуальнейшей для медицины и населения теме вакцинации. Еще с 17–18 веков известны негативные для здоровья человека последствия вакцинации, хотя в те давние времена прививка была только от натуральной оспы, заметим, вирусной болезни. Сейчас мир «заполонили» именно вирусные болезни. Их все больше, мы им «проложили дорогу» нашими, научно-медицинскими «достижениями». Представленные материалы показывают, что не все ученые с медико-биологическим образованием согласны с современной доктриной прививать всех и от как можно большего числа инфекций. Это радует, потому что уже имеющееся число вакцинаций по национальному календарю, с нашей точки зрения, уродует иммунитет, дезориентирует его природные механизмы. Это приводит к клинически тяжелым последствиям для человеческого общества и для отдельного человека, что заметно каждому наблюдательному врачу, даже, возможно, не обладающему в полной мере знанием современной иммунологии. Следует принести нижайшую благодарность уважаемому автору за его труд, за желание помочь пациентам и врачам, за желание сохранить вид человеческий как биологический вид и как создание Творца. Все больше понимаю Его мудрость и заботу о нас, людях.

Профессор, доктор медицинских наук, преподаватель курсов усовершенствования врачей кафедры микологии, иммунологии и аллергологии Северо-западного государственного медицинского университета имени Ильи Ильича Мечникова Шабашова Надежда Венедиктовна

СКАЧАТЬ ГЛАВУ

Итоги монастырского лечения ковид-19

Доклад фитотерапевта А.А. Алифанова на Секции фитотерапии Санкт-Петербургского общества терапевтов им. С.П. Боткина 20.02.2021

Для начала хочу рассказать Вам, уважаемые коллеги, о ряде проблем в оценке реальной ситуации, с которыми сам столкнулся практически. Первая возникшая проблема – это диагностика острых респираторных вирусных инфекций.

Вирусологические исследования пациентам ни в поликлиниках, ни в стационарах почти не делались, хотя происхождение ОРВИ за последние 20 лет практически не меняется. На слайдах представлены зарубежные данные 2001 года и данные НИИ гриппа в Санкт-Петербурге 2020 года. Из 300 видов вирусов, вызывающих простуды, кроме гриппа у больных чаще выделяют, я бы условно назвал, «великолепную семерку»: риновирус, аденовирус, бокавирус, коронавирус, метапневмовирус, респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа.

Если бы хотели нормально обследовать пациентов с ОРЗ, вирусологический анализ выглядел бы примерно следующим образом (см. рис.).

Однако и о бактериологических обследованиях тоже в основном молчок. Как восклицала моя бабушка Степанида с обвинительными нотками в голосе «вы чтой-то молчк-о-ом!?» – Это означало какой-то страшный грех, который скрывали внуки. И мы совсем затихали, испугавшись последствий.

Что же скрывается за таинственным молчанием официальных инстанций медицины по ряду вопросов? Попробуем разобраться, но очень коротко.

Раньше изучались причины пневмоний. Однако в 2020 году всем подряд назначалась ПЦР на SARS-CoV-2. Возможно, причина пневмонии и смертности стала не интересной, а интересен стал только один вопрос: «Дадут денег или не дадут денег на ковид-19?» Этот роковой вопрос отменил здравый смысл, медицинскую науку и врачебное искусство.

Случился ряд необъяснимых событий. Коронавирусная ОРВИ это внутрибольничная инфекция¹, однако на анализах стационарных больных ПЦР была часто отрицательной. А при отрицательной ПЦР все равно нередко выставлялись диагнозы «Ковид-19». Кроме того, коронавирусное ОРЗ есть заболевание семейное², ибо самый плотный обмен сезонными штаммами происходит именно в семье. Но есть случаи, когда в семье болели все, и взрослые, и дети, в одно и то же время, но, странным образом, только один или два члена семьи имели положительные ПЦР, остальные – отрицательные. Кроме того, неоднократно делали тесты и отсылали в разные лаборатории. Когда получали результаты – удивлялись, потому что один и тот же тест от одного и того же пациента в одной лаборатории был положительным, а в другой отрицательным. Что это за тест такой ПЦР на SARS-CoV-2 никто не знает, а те, кто знает, – адекватной информацией почему-то не делятся.

Точнее, затуманивают истину многоглаголанием. И что означает самая нижняя строка национального еженедельного бюллетеня НИИ гриппа³ остается тайной – все попытки получить разъяснения у официальных лиц закончились провалом. Профессор Александр Алексеевич Редько считает, что ПЦР ложноположительные от 70 до 90%⁴. Так как коронавирусоносителями является большинство населения России, на ПЦР определяют всего лишь обломки прежних штаммов вируса, заселившихся в раннем детском возрасте: у 75% детей до 4 лет антитела на хотя бы один из штаммов коронавируса shCoVs положательны⁵. И наоборот, недавно делались ПЦР в одном институтском учреждении, однако при положительной ПЦР антитела на SARS-CoV-2 у переболевших часто не находили. – «Такого не бывает», – сказал профессор, имени которого пока не можем раскрыть.

Между тем это мнение уважаемых ученых подтвердил Росздравнадзор.

Ситуация становится вс¸ более и более запутанной. Генеральный директор Государственного научного центра вирусологии и биотехнологии «Вектор» Роспотребнадзора Ринат Максютов в интервью РИА Новости рассказал: «Проведенное 6 февраля 2020 года тестирование на клинических образцах в китайском Центре по борьбе с инфекциями в Пекине подтвердило высокую чувствительность и специфичность векторовского набора. В сравнительных испытаниях наш набор не уступал диагностическим тест-системам, разработанным в Китае… После появления больных в России мы выделили свои штаммы коронавируса, их сейчас у нас более 100⁶. Однако, если так много штаммов SARS-CoV-2, возникает много вопросов: какие штаммы определяет ПЦР, какие штаммы более патогенны и какие менее, какие вызывают респираторную ОРВИ, а какие кишечную, против каких штаммов создаются вакцины? И так далее.

Возвращаясь к бабушкиным восклицаниям, приходит мысль, что внутренняя психологическая динамика как жизни с бабушкой в станице, так и жизни в большом государстве проявляют некоторую схожесть. Ситуация тайноделания не только в нашей стране, но и в странах западного мира описана в Евангелии от Иоанна: «Суд же состоит в том, что свет пришел в мир; но люди более возлюбили тьму, нежели свет, потому что дела их были злы; ибо всякий, делающий злое, ненавидит свет и не идет к свету, чтобы не обличились дела его, потому что они злы, а поступающий по правде идет к свету, дабы явны были дела его, потому что они в Боге соделаны». (Ин. 3:19–21).

О пневмонии коротко. Есть два процесса – пневмония, то есть воспаление легких вследствие активизации микробно-вирусных ассоциаций и пневмонит, или атипичная пневмония вследствие грибковых или вирусных, а также химических факторов. Различия пневмонии от пневмонита (с точки зрения смысла эти процессы различать) чаще всего два: лечить антибиотиками или не лечить антибиотиками и давать гормоны-глюкокортикостероиды с иммунодепрессантами или не давать. Сорок лет назад это уже было сказано в Большой медицинской энциклопедии: «Для лечения пневмонита применяют стероидные препараты и иммунодепрессивные средства»⁷.

О важнейшем элементе работы врача. Здесь нужно четко понимать, что натуротерапевтические категории больных с возможным ковид-19 – это легкие и средней тяжести случаи, и наша задача постараться не допустить госпитализации. В стационаре пациентов могли ждать две опасности: госпитальные инфекции более тяжелого течения в связи с перекрестным инфицированием возбудителями от скученности больных в палатах, либо слишком агрессивная терапия с многосмешением лекарств.

К сожалению, на программирование действий врачей-лечебников вышли интерпретаторы компьютерной томографии, которые абсолютно произвольно стали выставлять пневмонии (или пневмониты?) «направо и налево». Причем много раз случалось, с якобы 20–30% предполагаемого поражения легких были тяжелые случаи, а с 50–60% были бессимптомные пациенты или легкого течения простуды. Возможно, субъективизм производил гипердиагностику, выставлялся диагноз пневмонии там, где ее не было, и последовала агрессивная терапия. На самом деле матовое легкое и сетка, или соты подобны интерстициальному пневмониту при идиопатическом фиброзе легких. Об этом высказал свое мнение диагност Антон Эрнестович Копенкин и предоставил материалы⁸.

Часть коллег считает, что вирусное набухание стромы легкого есть пневмонит, который проходит в результате затухания вирусного процесса и не нужно было создавать излишней паники. Вот весьма давняя точка зрения профессора Алек- сея Николаевича Кокосова, бывшего главного пульмонолога Ленинграда: «Поражения легких, наблюдающиеся при любых респираторных вирусных инфекциях и выражающиеся лишь  в реактивном отеке интерстициальной ткани и «усиленным легочным рисунком» на рентгенограммах, к пневмониям не относятся»⁹. А Большая медицинская энциклопедия объединяет интерстициальную пневмонию, атипичную пневмонию и пневмонит в подобие одного процесса»¹⁰.

Проясняющее многие моменты исследование представили специалисты НИИ гриппа. «Изучена частота развития и этиологическая структура внутрибольничных инфекций (ВБИ) среди 21 772 детей, госпитализированных в три детские больницы Санкт-Петербурга. Показано, что наиболее частым (в 22% случаев) возбудителем респираторных внутрибольничных инфекций являлся коронавирус, но наиболее тяжело протекающие ВБИ, в том числе и с неблагоприятным исходом, как правило, обусловлены аденовирусом (микст) и грамотрицательной бактериальной флорой (клебсиелла пневмонии, ацинетобактер, синегнойная палочка). Доказана коррелятивная связь между выраженностью клинических проявлений ВБИ и активностью факторов специфической и неспецифической защиты организма ребенка…

Анализ причин летальных исходов от ОРЗ у 154 детей по- казал, что в их развитии основополагающую роль играет суперинфицирование с доминированием госпитальных патогенов, наиболее частым из которых является сочетание аденовируса (микст) с грамотрицательной бактериальной флорой (клебсиэлла пневмонии, цитробактер или синегнойная палочка). При этом у всех детей выявлено резкое снижение резастентности и развитие вторичного иммунодефицита…

Назначение антибактериальной терапии не предотвращало развития внутрибольничной инфекции, что было проанализировано у детей с респираторными инфекциями. Показано, что на фоне антибиотикотерапии госпитальная инфекция, в том числе и осложненные ее формы, развивалась даже чаще, в том числе и в виде ОРЗ с кишечным синдромом». И это данные 2003 года, а тогда тоже коронавирусную инфекцию обозвали «новой»¹¹. Так что новое – это хорошо забытое старое, и некоторые коллеги подтвердят описанные наблюдения.

Вспомним уважаемые коллеги, что аденовирус, ацинетобактер, клебсиэлла пневмоние, синегнойная палочка¹² и цитробактер¹³ – это условно-патогенные микроорганизмы, являющиеся неотъемлемой частью микробиома и вирома здорового человека. Одновременно желательно вспомнить, что штаммы этих микроорганизмов являются причинами внутрибольничных пневмоний. То есть, с одной стороны, они резистентны к антибиотикам и, с другой стороны, условно-патогенные микробы и вирусы активируются при иммунодепрессии от внутрибольничных причин. Так что честь и хвала тем фитотерапевтам и гомеопатам, которые благодаря своему врачебному искусству не допустили госпитализации пациентов с простудой, в том числе, иногда, возможно и коронавирусного генеза. Проблема № 1 в медицине – это искусственное смешивание больных со здоровыми, вирусоносительства и болезни. Из вирусоносителей почти каждого условно-патогенного микроорганизма 99% обследованных чаще здоровы и лишь 1% болен, то есть подлежит лечению. Однако даже монографии и учебники на сегодня составлены таким образом, что все 100% населения больны, то есть подлежат обработке фармацевтическими ядами. Ум врача и больного попадается в сети НЛП-программирования слова «инфекция». На сегодня необходимо умение докторов строго различать термины носительство, инфекция и заболевание.

Хочется так же сообщить вам о расследовании феномена цитокинового шторма. На расследование меня толкнула ситуация, когда в одной семье в одно и то же время супруги болели ОРЗ. Жена принимала только фитотерапию и за три дня выздоровела, а муж параллельно принимал аспирин и получил цитокиновый шторм с последующей госпитализацией. Давно замечено, что после приема жаропонижающих у некоторых больных ОРВИ странным образом температура ещё более повышалась и даже превращалась в длительную лихорадку от 7 до 15 дней около 390С. Пришлось исследовать этот парадоксальный результат применения жаропонижающих.

«Для ацетилсалициловой кислоты и других НПВС характерны нежелательные реакции со стороны органов дыхания (выделено в цитате),

в том числе сосуществование гиперчувствительности к ацетилсалициловой кислоте (и к другим НПВС) с заболеваниями верхних (риносинусит/назальный полипоз) и нижних дыхательных путей (бронхиальная астма) … В настоящее время для определения этого состояния используют термин аспиринпровоцируемое респираторное заболевание (aspirin-exacerbated respiratorydisease, AERD) (выделено в цитате – АА). Относительно безопасным препаратом для этих пациентов является парацетамол, но только при применении в дозах, не превышающих 1000 мг/сут. При применении в низких дозах менее 500 мг/сут. парацетамол вызывает реакции гиперчувствительности с частотой от 0 до 8,4%. Однако повышение дозы парацетамола сопровождается повышением частоты нежелательных реакций со стороны бронхов, и в дозе 1000 мг частота этих реакций достигает 30%». Кроме того, могут возникать пневмониты, асептические менингиты, кожные реакции, включая тяжелый синдром Стивена-Джонсона, иммуноопосредованные интерстициальные нефриты и другие реакции организма в ответ на прием НПВС¹⁴. Академик РАН Владимир Григорьевич Кукес также обращает внимание на развитие «болезни иммунных комплексов», в том числе альвеолита и микротромбообразования: «К лекарственным средствам, вызывающим этот тип реакции, относятся НПВС, особенно парацетамол»¹⁵. Так что можно предположить, что аутоиммунное поражение, цитокиновый шторм и синдром Стилла подобны друг другу. Уместно добавить, например, что парацетамол может вызывать метгемоглобинемию, – ту самую гипоксию, с которой так усиленно пытаются бороться врачи. Но более подробно о клинической фармакологии поговорим в другой главе.

Анализ результатов отслеживания состояния пациентов с ОРЗ 2020 

Наконец, об оценке фитодиетотерапии. Главное – подходили мы истинно демократически и только лишь советовали пациентам использовать фитотерапию, но не ставили жестких условий. Как известно практикам, заставить пациента строго следовать советам врача в большинстве случаев невозможно. Поэтому из 107 человек 57 начали простуду с глотания таблеток горстями вследствие страха, индуцированного СМИ. Лишь 50 были строго на фитотерапии. Использовали что было из растительных средств под рукой, а многие консультировались удаленно.

Итак, вследствие отсутствия адекватной диагностики вряд ли кто может представить точные данные, ковид или не ковид. И что мы имеем на самом деле – не есть пандемия ковида, а есть пандемия лжи. Это я вынужден обозначить сразу и, простите, в достаточно резкой форме. Ибо мы имели в виду другой смысл в названии темы под словом «пандемия».

К сожалению, в реальной жизни не всех пациентов мы смогли удержать от приема вредных НПВС в первые 7 дней простуды. У наших наблюдаемых тоже наблюдались 9 случаев высокотемпературной реакции около 390С на протяжении от 7 до 14 дней чаще после приема НПВС или противовирусных средств, что предполагало цитокиновый шторм.

В первой группе, назовем ее группой синтетических средств, условный ковид-19 протекал в среднем более тяжело. В первые дни принимали только фармакопрепараты 59 человек, из них двое только фармакологические яды и 57 позднее подключали фитотерапию, которая носила скорее случайный, несистемный характер. Двое первых из тех, анамнез которых удавалась отследить, были госпитализированы не по поводу ковид-19, а по иным причинам: один по поводу язвенной болезни, второй по поводу ангины. Оба госпитализированных около 40-летнего возраста заболели госпитальной пневмонией и были переведены на искусственную вентиляцию легких, затем скончались по официальным данным от ковид-19. По поводу язвенной болезни логично предположить, что не только антибиотики, применяемые ради эрадикации хеликобактерии, могли вызвать иммуносупрессию и способствовать суперинфекции внутрибольничными штаммами аденовируса, коронавируса, ротавируса и др. Иммуносупрессивным действием также обладает и ряд препаратов, снижающих кислотность, начиная с омепразола. «На фоне ингибиторов протонной помпы (ИПП) отмечено… у пациентов исследованных в США

Medical Center in Los Angeles в популяционном исследовании 53 130 больных за период с мая по июль 2020 г., пациенты, получавшие лечение ИПП в режиме один раз в день, заболевали СOVID-19 в 2,2 раза чаще по сравнению с пациентами без ИПП, а при увеличении дозы ИПП до 2 раз в день риск заболевания COVID-19 возрастал в 3,7 раза»¹⁶.

Однако вернемся к своим наблюдениям. Всего госпитализаций в синтетической группе 10. Цитокиновых штормов 8. Летальных исходов 3.

Осложнения получили только взрослые.

Гипертензия выявилась у 5 человек. Двое получили повышение артериального давления скорее вследствие приема назальных деконгестантов, так как адреностимуляторы в каплях в нос по определению повышают артериальное давление. У третьего болящего артериальное давление повысилось предположительно вследствие применения гормонотерапии. У четвертого АД повысилось скорее от приема НПВС, на фоне постоянного питья гипотензивных средств, использованных задолго до ковидной ОРЗ. Как известно, НПВС снижают эффективность практически у всех гипотензивных препаратов и вызывают НПВС-индуцированную гипертензию¹⁷. У пятого пациента причины гипертензии оказались неясными.

У двоих пациентов пожилого возраста декомпенсировалась хроническая сердечная недостаточность, предположительно, за счет применения жаропонижающих. Ученые пишут, что назначение НПВС больным ХСН увеличивает частоту декомпенсаций¹⁸.

Семеро получили аритмию, возможно, за счет приема синтетических препаратов: от гидроксихлорохина, азитромицина и левофлоксацина, как описано, в связи с синдромом удлинения QT¹⁹. Аритмия вследствие применения кальция глюконата, витамина D и надропарина кальция предположительно наступила из-за гипермакроэлементоза кальция.

Как известно, постоянно работающие кальциевые насосы с затратой энергии АТФ создают концентрацию этого иона снаружи мембран клеток в 10000 раз больше, чем внутри    в цитоплазме²⁰. Кальциевые насосы работают обязательно  с затратами энергии АТФ, синтезируемой в присутствии кислорода – 38 молекул макроэргов, а по анаэробному (бескислородному) пути всего 2 молекулы АТФ из каждой молекулы глюкозы. При гипервитаминозе D за несколько дней происходит выход кальция из костей, а в условиях гипоксии из-за нехватки энергии АТФ нарушается работа кальциевых насосов мембран клеток. Прекращается выкачка Са++ из клеток, а градиент концентраций огромен, встречная пассивная диффузия ионов внутрь не прекращается ни на секунду.

Это приводит к накоплению кальция в цитоплазме с последующим формированием аритмии. То же самое и при использовании надропарина кальция.

Случай аритмии, возможно, связанный с приемом омепразола, мог произойти из-за гипомакроэлементоза магния, который вызывают ИПП, а именно, этот ион принимает сопряженное участие в работе кальций-магний АТФ-азы в мембранах митохондрии и саркоплазматического ретикулума²¹.

Геморрагический инсульт у пациента 39 лет, находившегося на госпитализации, случился скорее в результате применения надропарина кальция. Дисбактериозов кишечника встретилось 12 случаев. Частичное выпадение волос 2 случая. Индуцированный скорее всего гормонами глюкокортикостероидами сахарный диабет 2-го типа – один. Тошноты со рвотой 12 случаев, болей в животе 18 случаев, диареи 8.

Также тяжелее ОРЗ проходили у пожилых пациентов, которые до простуды и во время нее принимали фармакопрепараты по поводу других болезней: иммуносупрессоры статины, аспирин, бета-адреноблокаторы, пневмотоксические ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (прилы), блокаторы рецепторов антиотензина 2 (сартаны) и др.

Один человек пять дней на фитотерапии был в удовлетворительном состоянии, однако ему предложили ускорить выздоровление капельницами с антибиотиками. В течение двух дней ему стало хуже, и он был госпитализирован. Через 10 дней был переведен на искусственную вентиляцию легких и через две недели скончался.

Так что ковид-19 в легких и среднетяжелых случаях желательно лечить на дому, и в больницу лучше не попадать. Ханты-Мансийские медики правы, с ОРЗ лучше оставаться дома.

Группа пациентов на «чистой» фитотерапии.

Оценка динамики 50 пациентов, находившихся исключительно на фитотерапии без синтетических средств.

Наши пациенты использовали три программы. В кратчайшем изложении делалось так.

1. По методике избавления от недуга простуды сбор противопростудный № 1 (малина, мелисса, репяшок, чабрец), пить и промывать носоглотку с закапыванием масла (чабреца, календулы, вероники, мелиссы – что было дома) после промывания. Через три дня противопростудный сбор № 2 (алтей, вероника, репяшок, шалфей) и после него исландский мох. Эта программа оказалась самой эффективной и выздоровление наступало в среднем за 2–3 дня.
2. Только исландский мох пить и промывать носоглотку, в среднем ОРЗ протекало 5–7 дней.
3. Противодисбактериозная программа: пить противодисбактериозные сборы № 1 и № 2 чередуя по неделе и параллельно иммунные настойки № 1 и № 2, затем через два месяца противодисбактериозные № 3 и № 4 и иммунные

№ 3 и № 4. На е¸ фоне девятеро не болели простудой, лишь двое переносили субфебрильную температуру 37,2⁰С в течение двух недель, другой симптоматики не испытывали и состояние было удовлетворительным.

Коронавирусный сезон фитотерапии открыла пара влюбленных, которая 31 января 2020 года в Италии праздновала золотую свадьбу. У них был только исландский мох, который они пили, выздоровели за 3 дня и вернулись в Россию.

Из второй группы 50 человек, принимавших только фитопрепараты, среди осложнений был один цитокиновый шторм (возможно, вызванный отравлением пищевыми продуктами до ОРЗ), две госпитализации, одна из которых более была связана с фобией, чем продиктована тяжестью течения болезни. Летальных исходов не было. Нарушение ритма сердца – один случай. Тошноты с рвотой – 2 случая, болей в животе – 3 случая, диареи – 2 случая, дисбактериозов – 2 случая.

Типичные ошибки с точки зрения нашей методики, которые приводили к утяжелению болезни и е¸ продлению.

1. Насильное питание. В первые 1–2 дня исчезает аппетит и останавливается пищеварение в связи с высочайшей степенью синтеза, особенно в печени²², белков острой фазы (С-реактивный белок растет, например, в 3000 раз), цитокинов и иммуноглобулинов, поэтому насильно питать больных простудой нельзя. В первые 1–2 дня полезно полное воздержание или соки без сахара, сочные фрукты и со второго-третьего дня овощные или рыбные, птичьи бульоны без картофеля. Впрочем, некоторые воздерживались от еды 3–4 дня и выздоравливали.

2. Питание сладким, мучным, молочным способствовало гиперэргической реакции повышения избыточной температуры и, в связи с повышением сахара крови, избыточному росту микрофлоры.

3. Отказ от промывания носоглотки напрасен, ибо противовирусные травы подавляют репликацию вирусов, тогда меньше виремия и меньше интоксикация, легче и короче протекает ОРВИ. В первые три дня, когда реплицируется сезонный штамм вируса, промывание носа слабосолеными настоями противовирусных растений обязательно.

4. Путешествия, особенно, по холоду, вредны. Необходимо хотя бы в первые двое-трое суток сосредоточиться на отдыхе, питье и промывании настоями трав.

Впрочем, правды ради, скажем, что некоторые пациенты применяли «народные» методы и варианты по интернет-источникам. Например, одна семья пила так называемый «синий йод» – крахмальный кисель с несколькими каплями йода утро-вечер и за два дня каждый из членов семьи выздоровел, причем двое с доказанным положительным ПЦР на SARS-CoV-2.

Выводы:

1. Фитотерапия при ковид-19 более эффективна без применения синтетических фармакологических средств в случаях легкого течения и средней тяжести.
2. Возможно, в отсутствие фармакологического или какого-либо лечения срабатывает саногенез и исходы болезни положительны более часто, нежели с использованием синтетических фармацевтических препаратов. Данный подход требует проверки на более значительных контингентах пациентов с простудой, в том числе коронавирусного генеза.

Источники:

1. Инфекционные болезни: национальное руководство / под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. – М., 2019. – С. 761.
2. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней (в 2 т.) Т. 1 / Н.И. Брико, Г.Г. Онищенко, В.И. Покровский. – М., 2019. – СС. 457–458.
3. ЕЖЕНЕДЕЛЬНЫЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ БЮЛЛЕТЕНЬ ПО ГРИППУ И ОРВИ
4. Вирусы, вакцина и температура. Консилиум доктора А.Алифанова. 02.02.2021
5. COVID-19: Иммунология и методы лечения
6. Ринат Максютов: три прототипа вакцины от COVID успешно прошли испытания
7. БМЭ Т. 19. – М, 1982. – С. 500.
8. Как лечить Covid-19 – и надо ли это делать вообще? Часть 2
9. Клиника и лечение болезней органов дыхания. Сборник лекций под редакцией доктора медицинских наук профессора А.Н.Кокосова. СПб., 1992. – С. 20.
10. БМЭ Т. 19. – М, 1982. – С. 500.
11. Внутрибольничные респираторные инфекции у детей и роль коронавирусов в их возникновении. Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина» Осидак Л.В., Дриневский В.П., Данини Г.В., Мурадян А.Я., Румель Н.Б. Журнал «Детские инфекции», 2003.
12. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология: Учебник / Под ред. В.В. Зверева, А.С. Быкова. –М., 2016.
13. Citrobacter (цитробактер)
14. Клиническая фармакология нестероидных противовоспалительных средств: Учеб. пособие / Е.А. Ушкалова, С.К. Зырянов, А.П. Переверзев. – М., 2018. – СС. 121–122.
15. Клиническая фармакология: учеб. / под ред. В.Г. Кукеса. – М., 2009. – С. 138–139.
16. “Increased Risk of COVID-19 Among Users of Proton Pump Inhibitors” The American Journal of Gastroenterology July 7, 2020.
17. Клиническая фармакология: учебник / Кукес В.Г. и др.; под ред. В.Г. Кукеса, Д.А. Сычева. – М, 2015. – С. 713, 717.
18. Клиническая фармакология и фармакотерапия: учебник / под ред. В.Г. Кукеса, А.К. Стародубцева, Е.В.Ших. – М., 2020. – С. 108
19. А.А. Алифанов Избавление от недугов. Том II. – СПб: 2019. – Глава 9.
20. Практикум по биохимии: Учеб пособие / А.А.Чиркин. – Мн., 2002. – С. 379.
21. Хухо Ф. Нейрохимия: Основы и принципы: Пер с англ. – М., 1990, С. 185.
22. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней / Б.И. Шулутко, С.В. Макаренко. СПб., 2009. – С. 641.

СКАЧАТЬ ГЛАВУ

Как врач сам у себя лечил ковид

«Действуем по схеме, отработанной на гриппе и периодически появляющихся КОВИДных пациентах. Настало время применить их на себе. В первые двое-трое суток.

 1. Интерферон, противовирусный эффект. Эффект оказался не значительный.

 2. Ацц лонг и офф лейбл, не по показаниям в аннотации, а предположительно антитоксический, нефро-, гепатопротекторный и противофибротический эффект.

 3. Монтелукаст со старта пятикратное превышение суточной дозы, цель: ингибирование лейкотриенов-медиаторов воспаления.

4. Пентоксифиллин: улучшение микроциркуляцию, ингибитор ТNF-фактора воспаления.

5. НПВС для коррекции гипертермии и интоксикации +омез.

6. Полисорб.

7. Витамин Д 5000 МЕ.

8. Витамин С 200 мг.

9. Мелатонин как противоспалительное и снотворное. Можно было бы дополнить:

Фавипиравиром (в доступе пока нет). Азитромицином – противоспалительный эффект.

Констатирую, что несмотря на эту довольно неплохо работающую у нетяжелых больных схему, в моем случае толку пока нет. Температура и интоксикация уходит плохо.

 Поэтому со 2–3 дня добавил:

10. Преднизолон. Самочувствие сразу улучшилось, нормализовалась температура, подумал, что на следующей неделе выйду на работу. Ну, думаю, обошелся гриппом. Все, вроде, идет штатно. Сдал тест. Картина крови скорее в пользу «вирусняка». Но здесь притаилась и засада. Голова раскалывается. Сначала, понятно-интоксикации, но… на всякий случай меряю АД. Не верю глазам: 180/100. Сроду высокого давления не было.

Может аппарат врет? Дудки. Меряю на правой, давление еще больше. Приехали.

Гормонотерапия осложнилась гипертензией. Правда теперь заметили, что ситуация при КОВИД с гипертензией весьма нередкая, вероятно за счет поражения вирусом рецепторов ангиотензина. Так что и у меня тоже, наверное, не только стероиды виноваты.

11. Добавляю апроваск, отменяю стероиды. День вроде проходит ничего. Но после отмены стероидов, вечером начинаю «нагреваться» и к ночи «температурная свечка», резкое нарастание интоксикации. Твою мать… Занервничал, так как знаю к чему приводит затянувшийся токсико-термический синдром хоть при гриппе, хоть при КОВИДЕ. Замаячил цитокиновый шторм на горизонте. Правда, тьфу-тьфу, респираторных жалоб пока нет, спасибо, наверное, в т.ч. монтелукасту. Из-за ночной температуры, добавил: Плаквенил 800 мг сут, 600 мг/ сут, 400 мг/сут, 200 мг/сут. Гадость, конечно, редкостная, особенно в таких дозах. И возобновил прием преднизолона (дексаметазон), несмотря на повышенное АД, под «прикрытием» гипотензивных, что сопровождалось тошнотой, страшной головной болью, высоким АД, изматывающей бессонницей и каким то внутренним возбуждением (возможно это осложнение плаквенил+преднизолон-терапии.)

 Через пару дней температура опять нормализовалась, немного уменьшилась интоксикация, но бессоница, головная боль, малоуправляемое АД, ночные поты, горечь во рту, боли в правом боку, и при повторном анализе крови, еще более выраженная лимфопения до 500 в мл (т.е. практически картина СПИДа), с ростом нейтрофилов до 11 тыс. и уровня СРБ, энтузиазма не вызывали. Что это?

Прогресс болезни? Осложнение плаквенила? Тогда же сдал ПЦР на КОВИД.

Кушаю гормоны, несмотря на всю их побочку, поскольку несмотря на курс плаквенила, после попытки снижения дозы стероидов, температура опять качнулась к повышению.

Делать нечего. Ем и терплю. Неожиданно с гормонами в аптеках тоже оказалось не все гладко, слава Богу, наш¸л.

Начал активно поедать жирные продукты, несмотря на отсутствие аппетита т.к. вес на фоне температуры таял на глазах. Потерял за 2 дня около 3 кг. Тяжесть в области печени напомнила о гепатопротекторах. Выбрал фосфоглив. 6 таблеток в сутки.

Почему его? На основании опыта китайцев и литературы: глицирризиновая кислота показала противоспалительный эффект, в т.ч. при коронавирусной инфекции, влияя на уровень NF-kappa B, IL-1, IL-6, формирование инфламосом, кроме этого, имеет ГКС стимулирующий эффект, и бонусом фосфотидилхолин – основа для сурфактанта).

На 10-й день пришел ПЦР.  Таки КОВИД.  На душе, как ни странно, слегка отлегло, поскольку 100% уверенности в этом диагнозе все еще не было.

Мысль о тепловом ударе и еще куче возможных разнообразных вариантов до этого не отпускала. Причин для лихорадки – вагон и маленькая тележка. А тут и прокальцитонин вроде в норме, и ОАМ скорее вирусный, и биохимия в пределах нормы, но мало ли где, и что, могло еще «за- вестись в организме». Врачи, если болеют, то в голове появляются сразу все выученные когда-то болезни – синдром студента третьего курса. Здесь и сепсис, и острый териоидит с гипертериозом, пол учебника инфекционных болезней и т.д. и т.п. Чем лучше ты учился в школе – тем больше всплывает болезней в голове. Процесс дифференциальной диагностики в мозгу не прекращается ни на минуту, осложняясь тем, что критика при самолечении страдает всегда, и существенно. Как у классика, не появилось мысли только о родовой горячке, да и то только потому, что не женщина.

При КОВИД же, по идее, обычно на 10–12-й день при благоприятном течении, если вы не съехали в цитокиновый шторм, то должно начинаться выздоровление.

Действительно на 10–12 день субъективное состояние улучшилось, температура стойко нормальная, интоксикация уменьшилась. Хотя по-прежнему сохранялись: общее возбуждение, бессоница и плохо управляемое АД 160/90–100. «Сбить» его мне удалось только добавлением бета-блокатора атенолола 50 мг. Почему раньше не пробовал? У меня спортивная брадикардия 55–60 минуту, что и удерживало сначала от его применения. К мысли, что пора испытать атенолол пришел ночью, на фоне сохраняющейся бессоницы и распухающей головы. Думаю, можно опробовать, в конце концов, не смертельно. Взял пол таблетки под язык. Голову вдруг как-то сразу отпустило, незаметно заснул, на следующий день улучшилось самочувствие и на фоне его приема, АД постепенно снизилось спустя 3–4 дня, приблизившись к привычным 120 на 80. Как ни странно, но частота пульса не изменилась после его приема, от слова никак.

 С 10-го же дня начал постепенно снижать и дозу глюкокортикостероидов до 2 таблеток, затем 1 таблетка, затем 0.5 таблетки до отмены. Все, вроде ожил. Пора думать о работе. Сдал контрольный тест на КОВИД. Ну, и похоже пора восстанавливаться от болезни, и от лечения.

Как там лимфопения? Тут как раз поспел третий общий анализ крови. Слава Богу, уровень лимфоцитов подрос сам до 900, нейтрофилы снизились, тромбоциты нормализовались. Ограничился ронколейкином (ИЛ-2) эндоназально 100 мг. Хотел было 500 мг, но т.к. показатели крови улучшились, то ограничился в.у. дозой.

Примечание: Теория с профилактическим применением ронколейкина после контакта с инфицированным не сработала. Скорее всего, он может оказаться полезным во второй фазе болезни, при бактериальных осложнениях или для коррекции резкой лимфопении.

Пришло время вспомнить и о восстановительном потенциале мумие, адаптагенов. Добавил Мумие 2 таблетки (и отметил заметное!!! субъективное улучшение самочувствия) и по сей день продолжаю.

Зачем? Имеется противовирусный, противобактериальный, стимулирующий регенерацию эффект, хоть и высмеивающийся в западной медицине, но на Востоке мумие применяли издавна, да и сейчас продолжают в т.ч. и при КОВИД.

Кстати, на фоне лимфопении, когда   у меня   побелел язык и на нем появились мелкие язвочки, сопровождающиеся жжением из-за начинающегося кандидозного стоматита (лимфоциты же 500.  Сколько ж там СD 4 осталось?) после рассасывания таблетки мумие, он вернулся на следующий день к нормальному состоянию. Ну это все up-to-you.

 Хотите верьте древним азиатам и совковым врачам, хотите борцам с «фуфломицинами». Припечет и не то скушаете. Над витамином Д, цинком, мелатонином до КОВИДА тоже вначале посмеивались.

Чем рискуете? Деньгами? Ну-ну. А вдруг этот как бы «недоказанный» фуфломицин вдруг и окажется той последней соломинкой переломившей спину верблюда-болезни? – Решать вам.

С 11-го дня чувствую, что почти выздоровел. Сохраняется АД 140–150 /90.

12–13-й день практически здоров, хотя сохраняется не постоянная пограничная гипертензия, тяжесть в голове снимается кавинтоном и атенололом.

С 14-го дня уже начал малоинтенсивные тренировки, на фоне чего артериальное давление наконец-то пытается нормализоваться без лекарств.

Жду результата повторного теста на КОВИД. Надеюсь, отрицательного. Но тут оказывается выход на работу придется еще раз отложить. Информация из лаборатории о моем положительном тесте на КОВИД дошла в штаб борьбы с КОВИД. Позвонили из поликлиники, выдали по телефону больничный. Отсчитав с момента сдачи моего первого теста 10 дней, назначили уже государственный контрольный тест, рекомендовав продолжить самоизоляцию. Вот и продолжаю сидеть дома, а пока есть время, решил описать свою историю, вдруг кому пригодится. Резюме. Если убрать мои личные особенности, то по пройденным ощущениям во время болезни, предыдущем моем и опыте других, вот мое видение протокола лечения КОВИД, до развития ОРДС:

Основная идея:

Не допустить развития цитокинового шторма, ОРДС и максимум усилий на ранних стадиях болезни.

 Критический период:

5–8 дни болезни.

1. Стандартно и желательно сразу, в дебюте болезни начинать противовирусную терапию (вариантах, как вместе, так и по отдельности): 2–4 дня интерферон альфа в/м, пер ос, ректально, особенно в дебюте болезни. После 5–7 дня при активной болезни, теоретически уже в фазе возможного цитокинового шторма, использование одного интерферона, способного усиливать воспалительные реакции, без мощного противовоспалительного прикрытия, типа ГКС применять опасно и скорее уже не стоит.

• фавипиравир, если есть.

• азитромицин 250 мг, относительно безопасный, особенно в этих дозах.

Т.е. лучше так, чем никак.

2. При тяжелом течении или развивающейся, несмотря на лечение, болезни, с высокой гипертермией, со 2–3 дня или даже сразу, добавить гормоны в малых/средних дозах. Критичным является задавить температуру до 5–7!!! дня (высокая температура – суррогатный ориентир активности болезни) и далее поддерживать ее нормальной или субнормальной до 10 дня.

Более информативные показатели активного воспаления: СРБ, ферритин, картина крови.

С 5–7 дня может разыграться тот самый цитокиновый штром, сопровождающийся повреждением легких, ОРДС, легочной недостаточностью, с последующим присоединением бактериальной инфекции, коагулопатий и т.д., а это уже совершенно другая история болезни, последствия и лечение.

3. Монтелукаст в дозах от 10 до 50 мг/сут.

4. АЦЦ 600–1200 мг/сут.

5. Пентоксифиллин 600–800 мг/сут.

 (Примечание: меня при таком лечении респираторных жалоб практически не было, только иногда легкое першение в груди и в конце болезни кратковременный (пару дней) кашель с мокротой).

6. Витамин Д 5000 МЕ (с 3-го дня)

7. Витамин С 200 мг

8. Мелатонин от 0,3 до 0,6 мг на ночь.

Симптоматические:

– НПВС (парцетамол, ибупрофен, диклофенак). Бояться их не стоит, по последним данным их применение на утяжеление болезни не влияет.

+ лучше

– Фамотидин (противоспалительный эффект) или омез, если дозы НПВС высокие или с гормонами, для профилактики острых язв ЖКТ.

Но если действие НПВС неубедительное, кратковременное и требует частых или высоких доз – это также маркер активности процесса, и уже требует более агрессивной противоспалительной терапии (стероиды, плаквенил, антицитокиновые).

Плаквенил: По своим ощущениям, возможно-таки нужен, но субъективно, весьма токсичен в необходимых дозах. Я начал принимать его из-за гипертензии и не очень хорошей переносимости Глюкокортикостероиды. Не исключаю, что в моем случае, была возможность справиться только с помощью ГКС, по крайней мере, мне так показалось. Особенно при недостаточной эффективности вышеописанной терапии. И тогда уж, наверное, лучше с 3–5 дня.

Ронколейкин. Похоже, для профилактики препарат не сработал.

Мумие (гуминовые кислоты) в восстановительный период, на мой взгляд, очень даже не помешает. Стоит копейки, хуже явно не будет.

 Прием антибиотиков. Кроме азитромицина, и возможно рокситромицина, доксициклина, обладающих собственным противоспалительным действием, в начальной стадии, скорее всего они бесполезны или даже вредны, т.к. бактериальной инфекции еще обычно нет.

На репликацию вируса они не влияют, но осложнения, вполне реальные, вызывают. Можно рассматривать их в качестве терапии «прикрытия» при тяжелом течении болезни или не ясности инфекционного агента.

Правда, все же приходится учитывать юридические аспекты от их НЕПРИМЕНЕНИЯ при «пневмонии», когда придется объяснять тактику своих лечебных действий проверяющим непрофессионалам. Эта ситуация часто вынуждает врачей, во избежание лишних вопросов от прокурора, все-таки их назначать». Во избежание лишних вопросов от прокурора, все-таки их назначать.

Это честное самоисследование доктора, выплеснувшего на всеобщее обозрение ценнейший опыт самонаблюдений, раскрывает все проблемы здравоохранения России. Врачей заставили искренне верить в пользу применения большого количества фармацевтических ядов, причем даже самоубийстенные побочные эффекты их не останавливают. Основа искренней веры аборигенов в священный талисман в аптечной упаковке лежит в незнании клинической фармакологии. Академик Владимир Григорьевич Кукес пишет: «В последнее время еще одной из причин увеличения количества побочных эффектов стало частое нерациональное и необоснованное применение лекарственных средств». Клиническая фармакология: учебник / (Кукес В.Г. и др.) под ред. В.Г. Кукеса, Д.А. Сычева. – М., 2015. – С. 120.

 Кроме того, мне пришлось намеренно повторить фразу «во избежание лишних вопросов прокурора, все-таки их назначать», потому что каждый врач находится под давлением репрессий, если он не назначит фармацевтический яд пациенту. И целительная мысль врача мучительно бьется в тесной клетке собственного незнания, фантазий, но под надзором карательных органов. Найдя в интернете эту исповедь врача, пришлось, разумеется, убрать имя автора и несколько сократить количество медицинских терминов и длиннот. Главное – понимать, что биг Фарма запретила русским врачам думать, продолжает оцифровывать ум терапевтов. Разрешено думать только в объеме замкнутой алхимической пещеры фармакологичеких средств. Но это вс¸ равно, что спать на камнях. После первого перелома позвоночника мне пришлось прожить в гипсовом скафандре от макушки до пояса полтора месяца. Это был непередаваемый кошмар. Похожий кошмар испытывает ум терапевтов, мучающийся в тесных рамках дозволенного. Цель данной цитаты – ни в коем случае не обвинять врачей, в том, что они способствовали утяжеление больных с коронавирусной и некоронавирусной простудой. Они сами страдают, сами себя мучают и искренно верят в таблетки и капельницы. И за всем этим наблюдает прокурор. А между тем с 2022 года пишут, Госдума приняла закон, по которому клинические рекомендации по назначению ядов всему населению России становятся обязательными.

Свои мысли автор выделил курсивом. Их можно принять либо отвергнуть в любом случае, лучше иметь собственное мнение.

СКАЧАТЬ ГЛАВУ

Смертельный сюрприз в стенах зданий

Доклад А. Алифанова на заседании Секции фитотерапии Санкт-Петербургского Общества терапевтов им. С.П. Боткина от 20.03.2021

Стройка. ТАСС 15 мая 2020, 14:44. Минобороны достроило 16 многофункциональных медцентров для борьбы с коронавирусом. Центры позволят одновременно оказывать медпомощь 1 600 пациентам, уточнил глава ведомства Сергей Шойгу¹. Многочисленные благородные Энтузиасты одобрили этот успех военной строительной индустрии. Однако скучные Консерваторы скептически покачали головами, как всегда. У нас в донской станице истекшим летом тоже построили новую участковую больницу. Автор данного конспекта зашел посмотреть и сразу выскочил на улицу. Находиться в этой больнице, построенной по «новым технологиям», совершенно невозможно, внутри стоял плотный удушливый запах от пластмасс, красителей и лекарств. Вспомнилась история состоятельного станичного торговца, который лет эдак десять назад купил пластиковую вагонку ПВХ для отделки жилища, в четыре раза дороже обычной, по причине якобы е¸ экологической чистоты. Рабочие пилили экологически многообещающий материал болгарками, вследствие чего ночью свалились с отравлением. Температура достигала 39 градусов, и рвота выворачивала их наизнанку.

В учебнике по экологии человека читаем: «К химическим факторам профессиональной вредности в медицине можно отнести огромный арсенал продукции химической и фармацевтической промышленности… (Например) в медицинских учреждениях аэрозольную смесь сложного состава (антибиотики, витамины, гормоны, анестетики и др.) в концентрациях в 5 раз, превышающих предельно допустимые концентрации»².

В современном мире синтетики простые люди вынуждены вспоминать уроки химии и токсикологии из жизни, как она есть. Некоторые таланты даже весьма умело пользуются навыками бытовых химиков. «Кусочек фторопласта мелко крошится в стружку, смешивается с табаком и забивается в папиросу. Выкуривается быстро в затяг. Через 2 часа и на 2 дня температура 37–38, пневмонический кашель и абсолютно правдивая картина двусторонней пневмонии на рентгенограмме. И солдатик едет на больничку откармливаться. Это я к тому, что есть масса веществ, могущих вызвать химический пневмонит. И фосген только один из них. Что касается изопропила в качестве антисептика, он пахнет отвратно, но не вызывает раздражения дыхательных путей и кашля с удушьем. В отличие от той дряни, которой моют магазины и подъезды»³.

«PVC, Vinyl или ПВХ (polyvinyl chloride) – поливинилхлорид. Этот пластик используется для производства труб, напольных и настенных покрытий, окон, садовой мебели, для изготовления жалюзи, клеенок, пленок для натяжных потолков, шторок для ванной, различного вида упаковок, пластиковых пакетов и даже игрушек…

Этот пластик относится к самому опасному виду пластмасс и практически не поддается переработке. При сжигании ПВХ выделяет в воздух канцерогенные диоксины (очень опасные яды). Для придания ПВХ эластичности в него добавляют пластификаторы (фталаты), что может вызывать у людей поражения печени и почек, бесплодие, рак. В ПВХ может содержаться Бисфенол А и такие тяжелые металлы как кадмий, хром, ртуть, свинец, формальдегид. По возможности, откажитесь от использования этого пластика или сократите его потребление…

Данные химические соединения способны накапливаться в нашем организме. Чем больше в теле находится токсических элементов, тем более тяжелыми могут стать последствия. Попадая в организм, фталаты распространяются по всем органам, нанося вред гормональной системе, печени, легким. Фталаты имитируют структуру полового гормона эстрогена. Попадая в организм человека, они способны вызвать серьезные нарушения в эндокринной, половой системах. Фталаты в организме мужчины угнетают выработку тестостерона. У женщин они провоцируют развитие рака груди, заболевания яичников. Большое количество данных веществ может привести к бесплодию у обеих полов. К тому же, установлено, что фталаты могут нанести вред и при беременности, так как легко проникают сквозь плаценту. Помимо того, что нарушается нормальное течение беременности, у детей в утробе матери возникают проблемы с репродуктивной системой.

Учеными в США было отмечено, что фталаты, содержавшиеся в крови матерей мальчиков, копировали женские половые гормоны, то есть оказывали феминизирующее воздействие на гениталии мальчиков. Позже другая группа ученых установила, что сыновья матерей, которые подверглись воздействию фталатов во время беременности, ведут себя чаще как девочки»⁴.

Затронув тему токсикологии, мы ушли вглубь несколько иной проблемы. Через новые технологии, евровагонку, пластмассы, проникнувшие во все сферы жизни людей, тайно, вне сознания аборигенов испытательного полигона под названием «цивилизованный мир», последователи библейского отца цивилизации Каина могут изменить пол людей на противоположный. Скучные Консерваторы заподозрили, что это один из методов распространения трансгендерной революции. Но всех планов каинитов мы знать не можем. Однако вернемся к некоторым ковидным госпиталям и новым пластиковым больницам.

«Бисфенол А применяется при производстве пластиковых изделий и упаковочных материалов для придания им формы. Так, например, данное вещество используется при производстве строительных материалов, бутылок для напитков и других упаковочных материалов, медицинского оборудования, спортивного инвентаря, элементов бытовой техники… Выявление количественного содержания в моче бисфенола (используется) для определения причин нарушений в работе иммунной системы»⁵.

«Одно из исследований в США показало, что 95% образцов мочи, собранных у взрослого населения, содержали Бисфенол А… Бисфенол попадает в организм человека из ротовой полости вместе с пищей и водой. Его пары вдыхаются вместе с воздухом и оседают в носовых ходах»⁶.

«Острые химические отравления вызывают гипоксию органов и систем. По механизму развития гипоксия может быть гипоксическая, вызванная нарушением функции внешнего дыхания, гемическая, связанная с поражением крови; циркуляторная, обусловленная расстройством гемодинамики; тканевая (гистотоксическая), связанная с блокадой дыхательных ферментов тканей (цитохромов)». – Писал профессор Александр Вячеславович Суворов и обращал внимание на метгемоглобинобразователи анилин, парацетамол, цефалоспорины. – «Метгемоглобинобразователи окисляют двухвалентное железо в трехвалентное, в этом случае гемоглобин не может быть переносчиком кислорода»⁷.

«Отравления многими ядами сопровождаются той или иной формой гипоксии, которая вызывает тяжелые нарушения метаболизма, сказывается… на протяжении часов, суток, а иногда месяцев и лет. Особенно при гемической гипоксии, вызванной метгемоглобинообразователями…. Гипоксия нарушает транспорт электронов в цепи дыхательных ферментов митохондрий»⁸.

В этом Божественном акте сотворения энергии электроны движутся сопряженно с протонами (водорода) и в итоге чистейшего процесса получается вода. А скорость биохимических процессов громадна: полное обновление внутриклеточных запасов АТФ происходит каждые 10–15 секунд⁹. «Вместе с тем запасов АТФ в клетках практически не существует. Так, в условиях прекращения синтеза АТФ в миокарде его запасы истощаются за несколько секунд»¹⁰.

«В результате нарушения функции электрон-транспортной системы в митохондриях страдает связанный с ней процесс окислительного фосфорилирования и образования АТФ. В клетках возникает дефицит энергии…. Это приводит к повышению мембран, активацию потенциалзависимых кальциевых каналов и поступление Са++ в клетки. Недостаток АТФ

и циклического аденозинмонофосфата нарушает депонирование Са++ (в эндоплазматическом ретикулуме мышечных клеток и в их кальцисомах) и активность кальциевых насосов, удаляющих кальций из клетки (в норме цитоплазматическая концентрация кальция в 10000 раз меньше, чем во внеклеточной жидкости). Все это приводит к накоплению свободного кальция в цитоплазме. Ион кальция активирует многие протеазы, фосфолипазы, другие липазы, что может привести к повреждению клеточных и субклеточных мембран… начинается процесс перекисного окисления липидов, способного привести к гибели клетки… свободные радикалы повреждают клеточные мембраны и содержимое клеток», – сообщают профессор Ирина Валерьевна Маркова с соавторами и уточняют, что метгемоглобинобразователи анилин, натрия нитрат, нитриты, нафталин, сульфаниламиды, фенолы могут вызывать гемолиз эритроцитов, поэтому для лечения назначают кислород¹¹.

В физиологических концентрациях свободные радикалы кислорода нужны, например, для антимикробного эффекта или утилизации неправильно свернутых или чужеродных белков в протеасомах. Однако при повышении концентрации Н₂О₂ внутри клетки в 10–100 раз, например, пероксид разрушает клетку. Предохраняет же клетки от разрушения антиоксидантная система¹².

В жестких условиях окружения синтетических веществ противовесом может быть фитотерапия гипоксии, считает профессор Елена Евгеньевна Лесиовская. Она приводит научные данные множества исследований, начатых профессором Леонидом Васильевичем Пастушенковым еще до 1960 года. Исследования продолжались в Санкт-Петербургской Химико-фармацевтической академии несколько десятилетий¹³.

Если же противовес в виде антиоксидантов и антигипоксантов отсутствует, то наступают патологические изменения. «Свободно-радикальное окисление развивается как цепной лавинообразный процесс, вовлекающий все новые молекулы субстрата. Усиление свободнорадикального окисления в организме наблюдается при многих заболеваниях… (Происходит) повреждение нуклеиновых кислот и инактивация ферментов, лизис (растворение – АА) мембран лизосом, сопровождающийся выходом из них фосфолипаз и других гидролитических ферментов, способных вызвать аутолиз (разрушение – АА) клетки. Свободнорадикальные механизмы угнетают клеточный и гуморальный иммунитет»¹⁴, – сообщает профессор Андрей Анатольевич Савченко.

Классический пример кислородной недостаточности в виде метгемоглобинемии – угарный газ в закрытом помещении. Давным-давно, более четверти века назад, двое моих пациентов, муж и жена, занимались здоровым образом жизни, диетой и хотели прожить много счастливых лет. Однако не учли одного фактора. Однажды они приехали зимой на автомобиле в гараж и, уставшие после рабочего дня, уснули. Просыпаться не хотелось, видимо, двигатель прогревали в закрытом гараже, и утром их нашли умершими. Угарный газ, продукт сгорания бензина, вызвал мет- гемоглобинемию. Да упокоятся их души в селеньях праведных.

Гистотоксическая гипоксия (тканевая), связанная с блокадой дыхательных ферментов – цитохромов опасна тем, что малозаметна. Гипоксия смертельна только в крайних случаях, но болезнь она вызывает всегда. Внутри помещений больниц, построенных по «новым технологиям», присутствуют испарения фенолоформальдегидных смол, издающие интенсивные запахи.

«Ряд простых фенолов способны разобщать выработку энергии и окисление субстратов в процессе клеточного дыхания. Это свойство фенолов является очень ценным для изучения окислительного фосфорилирования и может объяснить механизм действия некоторых лекарств»¹⁵. При гипоксии окислительные процессы как бы не доходят до конца, в результате чего накапливаются промежуточные метаболиты. «В конечном итоге создастся парадоксальная ситуация – уменьшение кислорода в клетке приводит к увеличению кислородных радикалов», – пишет академик РАМН Алексей Петрович Голиков¹⁶.

«Растягивающиеся клетки наиболее чувствительны к разобщителю окислительного фосфорилирования»¹⁷. Однако вспомним, что растягивание клетки – это обязательная фаза деления клетки. А в первые несколько дней иммунного ответа при ОРЗ деление клеток имеет огромные масштабы. Например, возьмем только лишь Т-лимфоциты. «Пролиферация (размножение – АА) CD4+Т-лимфоцитов продолжается 3–5 суток после активации.

Она обеспечивает умножение численности клеток в клонах, вовлекаемых в иммунный ответ – пролиферативную экспансию клонов. Т-клетки проходят 6–8 делений, что обеспечивает увеличение их числа… каждого клона примерно с 2000 до 1000000. Это обеспечивает должную эффективность иммунного ответа, поскольку формирование активных Т-хелперов необходимо для успешной реализации практически всех его ветвей»¹⁸. Наиболее часто встречается остановка митоза (деления клеток) ингибиторами синтеза АТФ – разобщителями окислительного форсфорилирования¹⁹. Фенол и его производные во второй половине 20-го века стали широко использоваться в современной отделке жилых помещений, клеях, мебели, красках и т.д.²⁰ Фенолом и формальдегидом инактивируют вирусы для производства вакцин²¹.

Увеличивается применение в строительстве противоморозных добавок в бетон, например тиоцианата натрия NaSCN: «И хотя подобное увеличение, вполне приемлемое в технологии тяжелых бетонов, не способно в полной мере удовлетворить аппетиты пенобетонщиков, которые очень ценят «взрывной» набор прочности именно в первые сутки, если нет под рукой других, более эффективных ускорителей, сгодятся и эти. Тем более, что они практически всегда поставляются в составе полифункциональных комплексов, в сбалансированных с пластификаторами комбинациях»²². Паспорт безопасности GOST 30333-2007: Тиоцианат натрия ≥98 %, p.a., ACS – «Вызывает повреждение органов при длительном или неоднократном воздействии. Может вызвать долгосрочные опасные воздействия в водной среде».

«Контакт с железом. Контакт тиоцианатов (роданидов) с железом запускает химическую реакцию образования крайне токсичной соли синильной кислоты (например, цианистого калия):

Соответственно, крайне опасно (и даже неприемлемо) использование таких добавок для изготовления любых железобетонных изделий и конструкций, а также бетонов и растворов, контактирующих с черным металлом… Окислительная среда. Когда полностью исключена возможность контакта тиоцианатов с железом, исключен нагрев бетона с добавкой, все еще сохраняется опасность образования из них крайне токсичных соединений (синильной кислоты) в результате окислительных процессов:

В этой связи крайне опасно (и даже неприемлемо) использование таких добавок для изготовления бетонных изделий и конструкций, эксплуатируемых в условиях контакта с кисло- родом (воздуха) и влагой»²³. «Отметим, что в небольших количествах синильная кислота часто встречается в растительном мире. Наиболее известен в этом отношении горький миндаль. В семенах миндаля содержится органическое соединение амигдалин, который расщепляется на виноградный сахар, бензальдегид (масло горького миндаля) и синильную кислоту. Расщепление протекает под действием имеющегося в горьком миндале энзима – эмульсина. Этот процесс протекает самопроизвольно без вмешательства человека. Таким образом, в семенах миндаля, персика, абрикоса, вишни и других растений в небольших количествах всегда имеется синильная кислота. Современные клинические наблюдения показали, что отравление со смертельным исходом наступает после употребления около 100 очищенных ядер абрикосов»²⁴. Синильная кислота, как известно, разобщает окислительное фосфорилирование²⁵. – То есть, уважаемые коллеги, мы снова попадаем в гипоксию.

Госпитализированным больным дают дышать кислородом, и это абсолютно правильно. Однако, несмотря на поступление кислорода в легкие, часть его не доходит до тканевых клеток, так как вследствие метгемоглобинэмии кровь не отдает кислород (гемическая гипоксия). А из той части кислорода, которая «дошла» до клеток, вследствие разобщения окислительного фосфорилирования еще меньше кислорода «включается в работу» по синтезу АТФ (тканевая гипоксия). Сегодня врачи измеряют насыщенность крови кислородом с помощью пульсоксиметра. Действительно, спектрофотометрией можно оценить количество кислорода, однако при метгемоглобинемии даже при хорошей насыщенности кровь меньше отдает кислород в ткани. И еще меньше кислорода может «включиться в работу» синтеза АТФ, так как разобщители окислительного фосфорилирования этому препятствуют. Это не учитывают медицинские управленцы, потому что мало кого не интересует феномен гипоксии. Так что цена пульсоксиметра — это, возможно, цена игрушки, и не более того.

На закрытом врачебном сайте «Врачи РФ» был проведен опрос врачей: «Различным Крокус-сити или Ленэкспо и прочим ВДНХ платят огромные суммы денег для помещения туда больных ОРЗ с подозрением на короновирусную этиологию. Однако, учитывая неприспособленность помещений, возможно, лучше предложить эти деньги врачам. Вопрос: «Согласны ли вы, коллеги, принять к себе домой или на квартиру для лечения больного за определенную сумму денег, сравнимую с выше- означенными выставочными центрами?» По результатам опроса большинство врачей было готово взять к себе домой на лечение под собственную опеку, а некоторые даже недорого²⁶.

Впрочем, «большим людям», возможно, было выгоднее перераспределить выделенные государственной казной финансы между собой, и никто не обратил внимание, что можно поступить более разумно. Скучные Консерваторы не исключают и форму саботажа – создание ложных целей (в виде строительства малопригодных или помещения болящих в малопригодные к использованию помещения), которые во все времена истощали и казну, и энергию народа любого государства.

Выводы.

1. Гипоксия вследствие токсичности строительных материалов приостанавливает иммунные механизмы защиты, вызывает иммунодефицит и утяжеляет состояние пациентов внутри ряда больничных учреждений, выстроенных по «новым технологиям» с применением пластмасс и противоморозных добавок. Особенно это усугубляется при редком проветривании помещений и наличии мебели и половых покрытий из фенолоформальдегидных смол. К повреждающему влиянию строительных материалов и мебели присоединяется гипоксия, вызванная некоторыми фармацевтическими препаратами, индуцирующими метгемоглобинемию и другие виды гипоксии.
2. В процессе лечения стационарных больных необходим противовес гипоксии – использование антигипоксантов, большинство из которых препятствует разрушительному оксидативному стрессу.
3. Госпитализация в антиэкологичные помещения не желательна.

Мысли автора главы выделены курсивом. Вы можете принять высказанное мнение или отвергнуть его: лучше иметь собственное мнение.

Источники:

1. Минобороны достроило 16 многофункциональных медцентров для борьбы с коронавирусом
2. Гигиена и основы экологии человека: учебник для студентов высших мед. Учебных заведений / Ю.П. Пивоваров, В.В. Королик, Л.С. Зиневич; под ред Ю.П. Пивоварова. – М., 2008. – С. 395, 398.
3. http://911tm.9bb.ru/viewtopic.php?id=1942&p=45
4. Институт радиобиологии НАН Беларуси. Фталаты, их роль и влияние на здоровье человека
5. Бисфенол А, триклозан, 4‑нонилфенол (токсины из пластмасс, гигиенических средств, моющих средств, элементов упаковки продуктов питания) в моче
6. Бывает ли пластик без опасного Бисфенола А?
7. Суворов А.В. Справочник по клинической токсикологии. – Н. Новгород, 1996. – СС. –11, 98.
8. Клиническая токсикология детей и подростков. Учеб. пособие. Под ред. проф. Марковой И.В., Афанасьева В.В., Цибулькина Э.К., Неженцева М.В. – СПб., 1998. – Т.1 – СС. 99–100.
9. Основы клинической иммунометаболомики / А.А.Савченко, А.Г. Борисов. – Новосибирск: Наука, 2012. – С. 66.
10. Биохимия: учебник / под ред. Е.С. Северина. – М., 2019. – С. 291.
11. Клиническая токсикология детей и подростков. Учеб. пособие. Под ред. проф. Марковой И.В., Афанасьева В.В., Цибулькина Э.К., Неженцева М.В. – СПб., 1998. – Т.1 – СС. 99–100; Т. 2 – СС. 240–243.
12. Двойственная природа активных форм кислорода, азота и галогенов: их эндогенные источники, взаимопревращения и способы нейтрализациин. Н.Т. Молдогазиева, И.М. Мохосоев, Т.И. Мельникова, С.П. Завадский, А.Н. Кузьменко, А.А. Терентьев. Успехи биологической химии, т. 60, 2020. – С 131–132, 148.
13. Лесиовская Елена Евгеньевна. Доказательная фитотерапия. Руководство для врачей и провизоров. – Санкт-Петербург, 2019. – Т. 1 – СС. 38–59.
14. Основы клинической иммунометаболомики / А.А.Савченко, А.Г.Борисов. – Новосибирск: Наука, 2012. – С. 219.
15. Биохимия фенольных соединений. – М., 1968. – С. 374.
16. Лечащий врач. 2003. No 4. Свободнорадикальное окисление и сердечно-сосудистая патология: коррекция антиоксидантами. А. П. Голиков с соавт.
17. Природные ингибиторы роста и фитогормоны. Кефели В.И., – М., 1974. – С. 175.
18. Савченко А.А. Основы клинической иммунометаболомики / А.А.Савченко, А.Г. Борисов. – Новосибирск: Наука, 2012. – С. 76.
19. Гистология, эмбриология, цитология: учебник / Ю.И. Афанасьев, Н.А. Юрина, Е.Ф. Котовский и др.; под ред. Ю.И. Афанасьева, Н.А. Юриной. – М., 2012. –С. 99.
20. Проф. д-р Альфред Дирихс, Инж. Рудольф Кубичка. Фенолы и основания из углей. Пер. З. Давида и Ф. Грошека под ред к.т.н. С.Д. Федосеева. – М., 1958. – СС. 26–27.
21. Актуальная инфектология №2, 2016. Супотницкий М.В. «Неугодная иммунология».
22. Натрий тиосульфат — Na2S2O3 + натрий роданид — NaCNS
23. Тиоцианаты (роданиды) – нежелательные добавки для железобетона, нагреваемых бетонов, окислительных сред
24. Кукушкин Ю.Н. Химия вокруг нас.: Справ. пособие. – М., 1992. –С.174.
25. Николаев Л.А. Химия жизни. Пособие для учителей. – М., 1973. – С. 93.
26. Оригинальное решение вопроса организации лечения ковидоса

СКАЧАТЬ ГЛАВУ

Операция «Удушение»?

Ранним утром я вышел из душной квартиры на улицу. Было морозно, машины стояли у подъездов все в блестках мелких льдинок под светом уличных фонарей. Пригород Санкт-Петербурга просыпался. В легкие хлынул свежий морозный воздух. В шерстяной шапочке, надев капюшон, потихоньку побежал трусцой. Неубранный снег поскрипывал под кроссовками.

Тело просило живительного кислорода, было еще легким, необремененным пищей, сотрясание органов оживляло их после ночного застоя. В организм вливалась жизнь. Пробежка-ходьба, пробежка-ходьба. Слишком обременять себя нагрузками с утра нельзя. Уже седьмой десяток. Когда почувствовал, что напитался морозной свежести, вернулся в квартиру за рабочий стол.

Сотрясение тела во время бега или хотя бы ходьбы с утра важно для снятия застоя лимфатической системы, в которой происходит пассивное движение лимфы. Сердце качает кровь в артериях и венах, а у лимфы своего «насоса» нет. Необходимо «заводить» иммунитет для работы на предстоящий день. Как говаривала моя благословенная мамочка Клавдия Петровна Алифанова, – «испытай мышечную радость». И не только мышцам хорошо.

«Через каждый лимфатический узел за 1 час проходит около 1 миллиарда лимфоцитов»¹. А в лимфоузлах происходит обучение лимфоцитов и подготовка к борьбе не только с внешними микроорганизмами, но и внутренними атипичными клетками, могущими озлокачествиться каждый день.

Кроме того, кровь и ткани нужно регулярно насыщать кислородом, потому что это требуется одним из главных борцов с патогенными микроорганизмами – макрофагам. Любой патоген активирует макрофаги (фагоциты, клетки-пожиратели). «Активация – мощное усиление метаболических процессов в фаго- цитирующей клетке.

Одним из важных последствий активации фагоцитов является «кислородный или респираторный (дыхательный) взрыв» – процесс образования продуктов частичного восстановления кислорода, свободных радикалов, перекисей и других продуктов, обладающих высокой биоцидной (предотвращающей поселение и размножение микробов – АА) активностью². «Лимфотоку способствуют механизмы продвижения лимфы по лимфатическим сосудам: пульсация крови в рядом расположенных артериях; работа скелетных мышц; отрицательное давление в грудной клетке… В покое скорость тока лимфы очень низка – менее 1 мм/мин, но может ускоряться при мышечной работе в 10–15 раз»³. К тому же лимфатические сосуды пронизывают всечеловеческое тело, вместе с кровеносными сосудами доходя до каждой клеточки.

Профессор Георгий Николаевич Дранник говорит: «ДНК каждой клетки подвергается 100 000 оксидативных ударов в день и получает 20 повреждений. Восстановительные же системы в норме исправляют только 99% повреждений, в то время как 1% повреждений сохраняется, и такие ДНК вступают в свободнорадикальные разветвленные цепные реакции»⁴. «В организме здорового человека всегда соблюдается принцип «золотого треугольника окислительного баланса», согласно которому лишь динамическое равновесие между уровнем продукции свободных радикалов, активностью антиоксидантной системы защиты и нормальным функционированием трансмиттерных (передающих биологические сигналы) биомолекул может обеспечить биологическую безопасность клетки  и всего организма в целом… Таким образом, по современным представлениям, патологический оксидативный стресс ассоциируется со всеми этапами опухолевой болезни – начиная с по- явления мутаций, ведущих к возникновению злокачественной опухоли, и заканчивая развернутой клиникой заболевания  с присоединением фатальных осложнений»⁵.

В дополнение сверхкратко о причинах атеросклероза. «Одним из механизмов развития эндотелиальной дисфункции при атеросклерозе является окислительный стресс – увеличение образования активных форм кислорода и/или снижение активности антиоксидантных систем организма… Накопление окисленных форм ЛПНП (липопротеидов низкой плотности, белково-холестериновый  комплекс)   является более  значимым в атерогенезе, чем накопление нативных (естественных – АА) форм ЛПНП»⁶. Проще говоря, атеросклероз возникает не от холестерина, а от отсутствия кислорода, то есть надо для профилактики не на сухой каше без масла «сидеть», а выходить почаще на улицу и делать пробежки, если позволяют суставы. Атеросклероз развивается даже у достаточно молодых весьма спортивных людей. Напомним историю одного из знаменитых бойцов мирового спорта Мирко Филиповича («Кро Копа»):

«Мирко Филипович сделал официальное заявление. Он больше не сможет продолжать карьеру бойца смешанных единоборств. Причина ухода с октагона – риск возникновения повторного инсульта. Спортивную карьеру пришлось завершить по состоянию здоровья. В последние дни 44-летний хорватский боец начал жаловаться на свое самочувствие. После того, как прошло сражение с Роем Нельсоном, хорват обратился в больницу. Медики выявили у бойца инсульт⁷. К данному случаю требуется пояснить, что физиологическая сущность боев в спортивных залах – это сверхвысокая нагрузка с запредельными потребностями в кислороде на мышечную работу, но при недостаточном его поступлении при дыхании, так как в закрытом помещении зала тысячи дышащих людей. У Крокопа с Нельсоном было пятнадцать минут напряженного боя, и у бойца случился инсульт.

Итак, главная причина бурного развития микроорганизмов, внешних и внутренних, опухолей и атеросклероза – это лишение человека кислорода.

Поэтому скучные Консерваторы могут заподозрить, что глобалисты ВОЗ начали удушение населения земного шара: загнали миллиарды людей под домашний арест без суда и следствия, надели на них маски с целью лишить их кислорода и инициировать развитие инфекционных болезней, опухолевых процессов и атеросклероза. При этом медиков под ложным предлогом, что коронавирусная простуда это якобы «чума» 21 века, заставили надеть средства индивидуальной защиты (СИЗы). Не исключено, что в связи с тяжелейшей гипоксией умерло много врачей и средних медицинских работников.

Мне недавно звонили и просили совета: что делать с женщиной, которая стала страдать дистрофией? В связи с запретом старше 65 лет выходить на улицу, она много месяцев была в квартире, почти не выходя на улицу. От навязанного обездвижения е¸ тело высохло, вес дошел до 37 кг. Женщина страдала от отсутствия аппетита, болей в мышцах, суставах, голове, мучило высокое давление, повышенный сахар крови. Сколько еще таких «живых мумий» создали власти в бетонных квартирных «склепах» по всему миру, остается только догадываться… Адам и Ева жили в райском саду. Из Едема выходила река, для орошения рая. Перволюди питались фруктами и дышали свежим воздухом. Адам прожил 930 лет, его сын Сиф жил 807 лет, больше всех прожил Мафусаил – 969 лет. Однако убийца собственного брата Каин, отец цивилизации, построил первый город, и люди постепенно стали переходить в города. Сейчас полмира живет в бетонных либо пластмассовых коробках. К великому сожалению, за цивилизацию приходится платить здоровьем.

Может быть, служители библейского змия назвали свою операцию «Удушение»? Этого мы не знаем. Однако точно знаем, что на данный момент в открытом научном-информационном поле пока отсутствует понятие «гипоксия». И этот важнейший фактор здоровья практически полностью игнорируется медициной многих стран.

Мысли автора главы выделены курсивом. Вы можете принять высказанное мнение или отвергнуть его: лучше иметь собственное мнение.

Источники

1. Иммунология: учебник / Р.М. Хаитов. – М., 2018. – С. 33.
2. Ежова Г.П., Бабаев А.А., Новиков В.В. Биоинформационные аспекты протеомики и деградации белка. Учебно-методический материал по программе повышения квалификации «Хранение и обработка информации в биологических системах». – Нижний Новгород, 2007. – С. 82.
3. Микроциркуляция в вопросах и ответах. Учебно-методическое пособие. – Минск, БГМУ, 2017. – С. 25.
4. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология. – М., 2003. – С. 352.
5. А.М. Москаленко, О.В. Лукьянчук, Н.С. Бадюк, В.Л. Васюк, А.И. Гоженко. Оксидативный стресс при опухолях. Одесский областной онкологический диспансер; ГП УкрНИИ медицины транспорта, г. Одесса; Буковинский государственный медицинский университет, Черновцы. – С. 139.
6. Эндотелиальная дисфункция и окислительный стресс при церебральном атеросклерозе и возможности их патогенетической коррекции. И.С. Бакулин, М.М. Танашян, А.А. Раскуражев. Актуальные вопросы неврологии. Нервные болезни, 2 – 2018.
7. Мирко Крокоп больше не будет драться

СКАЧАТЬ ГЛАВУ

Вскрытие показало

Временные методические рекомендации по профилактике, диагностике и лечению новой коронавирусной инфекции (ковид-19) Министерства здравоохранения РФ девятого пересмотра считают причиной патологоанатомических изменений вирус. «Анализ секционных данных пациентов, погибших от COVID-19, указывает на наличие помимо диффузного по- вреждения альвеол, множества тромбозов мелких сосудов легких и связанных с ним множественных геморрагий в альвеолах. В тромботический процесс в легких вовлечены мегакариоциты, тромбоциты, формирующиеся тромбы богаты не только фибрином, но и тромбоцитами. Отмечаются признаки тромботической микроангиопатии в легких»¹.

Однако, если вспомнить патологическую анатомию и физиологию, тромбоз мелких сосудов – это признак любого воспаления. Профессор Владимир Антипович Войнов в атласе по патофизиологии давно описывал изменения гемодинамики при воспалении: «1. Артериальная гиперемия. 2. Диффузная капиллярная гиперемия. 3. Венозная гиперемия. 4. Престаз (толчкообразный, маятникообразный кровоток), стаз, микротромбоз, остановка кровотока.

Окружающая капилляры соединительная ткань определяет 99% жесткости     капилляров, а свойства эндотелия и ба- зальной мембраны определяют всего лишь 1% эластичности микрососудов!»²

Стаз (лат. Stasis – остановка) – это резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла. Сладж (англ. Sladge – тина), – это слипание эритроцитов, которые образуют «монетные столбики».     Сладж дает высокую скорость оседания эритроцитов (СОЭ), как важный признак воспаления. Патогенетическая цепочка: стаз – сладж – тромбоз – ишемия – некроз (омертвение)³.

Рассмотрим некоторые особенности воспаления в организме. Профессор Алексей Николаевич Кокосов в 1992 году писал: «Острые поражения респираторной паренхимы легких являются нередким и тяжелым осложнением целого ряда заболеваний. В первую очередь речь идет о вирусно-бактериальной пневмонии, которая порой принимает «злокачественное» течение и сопровождается массивным, иногда тотальным, поражением респираторной паренхимы с тяжелой труднокорригируемой дыхательной недостаточностью, которая в течение нескольких дней, а иногда и часов, может привести к летальному исходу… поражения объединяются общим термином – респираторный дистресс-синдром (РДС) взрослых». Далее он приводил данные о том, что в 1980 г. по США было 150000 больных РДС, летальность достигала 50–80%. В экспериментальных исследованиях такие процессы вызывались внутривенным введением собакам как живой, так и убитой культуры пневмококков. Развивался интерстициальный и альвеолярный отек, деструкция эндотелия, повышалась сосудистая проницаемость. Появлялись продукты перекисного окисления липидов, изменения приводили к нарушению микроциркуляции, микротромбозам, полиорганной недостаточности⁴.

В 2020 году под редакцией профессора Олега Вадимовича Зайратьянца вышел атлас «Патологической анатомии COVID-19». Вот краткие выдержки из него: «Периваскулярные, внутрибронхиальные и интраальвеолярные кровоизлияния (являющиеся субстратом для кровохарканья); выраженный альвеолярно-геморрагический синдром характерен для большинства наблюдений, вплоть до формирования, фактически, геморрагических инфарктов). В 37% выявлена наряду с признаками вирусной пневмонии, бактериальная очаговая, сливная или долевая пневмония.

Выражены достаточно разнообразные поражения других органов и систем, патогенез которых пока не ясен… гипоксия, микроангиопатия и гиперкоагуляция и гиперэргическая иммунная реакция (возможно, и аутоиммунная), а так же ятрогенное (от врачей – АА) лекарственное повреждение. В головном мозге обнаружены диффузные гипоксические и очаговые, разной величины ишемические повреждения, вплоть до развития ишемических инфарктов (при тромбозах крупных артерий), микроангиопатия, васкулиты, диапедезные и сливные кровоизлияния, иногда прогрессирующие до геморрагических инфарктов, реже гематом. У части умерших развивались мелкоочаговые, реже трансмуральные инфаркты миокарда.

В почках наблюдали гипоксические, метаболические и ишемические повреждения – субстрат нередко наблюдающегося синдрома острой почечной недостаточности с некрозом и дистрофическими/некротическими изменениями эпителия извитых канальцев. Встречались ишемические инфаркты вследствие

тромбозов артерий почек разного калибра… Однако нельзя исключить специфический характер поражения почек в виде гломерулосклероза, гломерулонефрита с тубулонтерстициальным компонентом (лимфоидная инфильтрация, отек стромы).

В печени во всех наблюдениях выявлялась жировая дистрофия, разной степени выраженности… в отдельных случаях обширные некрозы ткани печени»⁵.

Почему уважаемые авторы солидного исследования сомневаются, что «выражены достаточно разнообразные поражения других органов и систем, патогенез которых пока не ясен»? На мой взгляд, они сразу же правильно расшифровали патогенез: «гипоксия, микроангиопатия и гиперкоагуляция и гиперэргическая иммунная реакция (возможно, и аутоиммунная), а так же ятрогенное (от врачей – АА) лекарственное повреждение». Уже давно описан патогенез подобных процессов на молекулярно-клеточном уровне, вот строки из монографии 2012 года профессора Андрея Анатольевича Савченко: «Синдром патогенного воздействия иммунных комплексов. Иммунные комплексы образуются при любом гуморальном (жидкостном – АА) ответе и обычно эффективно разрушаются мононуклеарными фагоцитами после активации комплемента. Но иногда за счет большого количества иммунных комплексов или при нарушении их элиминации (выведения – АА) ретикулоэндотелиальной системой они сохраняются в течение длительного времени, становясь повреждающим фактором, сорбируясь в разных органах и тканях. Основной повреждающий фактор отложения иммунных комплексов в тканях – увеличение сосудистой проницаемости. Микро- преципитаты (иммунные агрегаты, «венчик» из антител – АА) сосредоточиваются вокруг сосудов и в сосудистой стенке, что приводит к нарушению микроциркуляции и вторичному поражению ткани, вплоть до некроза (инфаркты сердца, мозга, почек – АА). Болезни, обусловленные образованием иммунных комплексов, обычно связаны с хроническими персистирующими инфекциями… аутоиммунными заболеваниями… поступлением большого количества антигенов… Антителозависимый цитотоксический тип реакции наблюдается при попадании в организм гомологичных антигенов, например, при переливании крови (в виде аллергических гемотрансфузионных реакций), при гемолитической болезни новорожденных, остром отторжении трансплантата. К цитотоксическому типу реакций относятся проявления лекарственной аллергии, такие как лейкопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия и др. Одним из механизмов развития аутоиммунных заболеваний также является антителозависимая цитотоксичность, где в качестве антигенов выступают собственные аутоантигены, перекрестнореагирующие с гетероантигенами»⁶.

Что же касается клинического течения лекарственного аутоиммунного воспаления, синдрома Стилла и подобных цитотоксических процессов – их причин мы еще коснемся в главе «Фармакологические причины утяжеления ковид-19». Здесь же, учитывая обсуждение патологоанатомических наблюдений в гистологическом контексте, скорее уместно продемонстрировать поствакцинальные аутоиммунные осложнения. Почему поствакцинальные? – «Поствакцинальные осложнения, связанные с антигенным импринтингом, могут проявляться через десятилетия после е¸ проведения». А в России большинство населения провакцинировано и для иммунитета создано множество ложных целей на вакцинные штаммы, взаимодействие которых с природными не изучено. Эти тяжелые вопросы поднимает полковник медицинской службы Михаил Васильевич Супотницкий⁷.

По поводу иммунных нарушений в отношении коронавирусного антигена приведем несколько цитат. «Следует предвидеть с новыми вакцинами против SARS-CoV-2 и те же осложнения, которые возникли ранее с вакцинами против SARS-CoV (отягощение заболевания и иммунопатология, проявлявшаяся эозинофильной инфильтрацией и Тh2 опосредованным повреждением альвеол) и были сходны с давно известными особенностями проявления поражений респираторно-синцитиальным вирусом детей и экспериментальных животных. Это сходство осложнений, вызываемых вакциной на основе S-белка SARS-CoV и респираторно-синцитиальным вирусом, не случайно, поскольку, как показал наш анализ, не нуклеокапсид SARS-CoV а преимущественно его S-белок содержит гомологичные последовательности с главным поверхностным гликопротеином, гликопротеином слияния и матриксным белком респираторно-синцитиального вируса… Время возникновения (коронавирусных ОРВИ) и эпидемический потенциал молекулярных характеристик новых подтипов пока непредсказуемы, и вакцины из SARS-CoV-2 в отношении их, вероятно, не будут эффективными»⁸.

Между прочим, желательно вспомнить, что коронавирусную инфекцию еще в 2003 году называли «новой»⁹. Ранее исследования уже были проведены за рубежом в отношении к SARS- CoV. Пока они говорят о возможных осложнениях.

«Четыре кандидатные вакцины для людей с адъювантом квасцов или без него были оценены на мышиной модели атипичной пневмонии, вакцины aVLP, вакцины, вводимой хорькам и NHP, еще одной цельной вирусной вакцины и белка S, продуцируемого рДНК. Мыши Balb/c orC57BL/6 были вакцинированы им на 0-й и 28-й день и забиты для измерения сывороточных антител или заражены живым вирусом на 56-й день. На 58-й день зараженных мышей забивали и получали легкие для вирусной и гистопатологической диагностики.

Репрезентативные фотомикрографии легочной ткани через два дня после заражения мышей Balb/c SARS-CoV, которым ранее была введена вакцина против SARS- CoV. Срезы легких отдельно окрашивали гематоксилином и эозином (H&E) и аниммуногистохимическим протоколом с использованием специфичной для эозинофилов процедуры окрашивания моноклональным антителом к основному белку эозинофилов. ХРОМОГЕН DAB обеспечивал коричневое пятно идентичности эозинофилов. Процедура и антитела были любезно предоставлены лабораторией ли, Клиника Майо, Аризона. Колонка пятен H&E находится слева, а колонка пятен eosinophil-specific major basic protein (EOS MBP) – справа. Вакцины: двойной инактивированный цельный вирус (DIV), бпропиолактонная инактивированная цельная вирусная вакцина (BPV). Как показано на изображениях, эозинофилы заметны (коричневое пятно) во всех исследованных срезах. Воздействие ТОРС – CoV ассоциировано с выраженными воспалительными инфильтратами, характеризующимися преобладанием эозинофильного компонента.

Репрезентативные фотомикрографии легочной ткани от невакцинированных непроверенных мышей (нормальные)и от мышей Balb/c через два дня после заражения SARS-CoV, которым ранее вводили только PBS (без вакцины) или живой вирус. H&E и иммуногистохимические окрашивания для основного основного белка эозинофилов были выполнены так, как описано на рис. 5. Столбец H&E находится слева, а столбец EosMBP – справа. Показаны срезы от нормальных мышей (без вакцины или живого вируса) и мышей, получавших ПБС (без вакцины) или живую ОРВИ-ков, а затем зараженных ОРВИ-ков. Как показано на изображениях среднего и нижнего рядов, хотя воздействие SARS-CoV вызывает воспалительные инфильтраты и накопление мусора в просвете бронхов, эозинофилы во всех группах остаются в пределах нормы.

Выводы:

Все эти вакцины против атипичной пневмонии индуцировали антитела и защиту от заражения атипичной пневмонией. Однако провокация мышам любой из вакцин приводила    к возникновению иммунопатологии Th2-типа, предполагающей индуцированную гиперчувствительность к компонентам SARS- CoV. Есть сомнения в необходимости перехода к применению вакцины против коронавирусной ОРВИ у человека¹⁰.

Впрочем, описание нового, пока малоизвестного направления в медицине, конформационным   болезням, представим   в отдельной главе.

В завершение   главы,  чтобы  еще   раз подтвердить отсутствие новизны патологоанатомических изменений при ковид-19, добавим описание таковых при гриппе от 2003 года, почти идентичных при теперешней ковидной атипичной пневмонии: «При гриппе действие вирусов и продуктов метаболических и протеолитических процессов на стенку сосудов приводит к микроциркуляторным нарушениям, проявляющимся спазмом капилляров и последующей дилатацией, стазами, тромбозами, повышением проницаемости сосудистой стенки. Расстройства микроциркуляции и непосредственное действие этих токсинов нарушают нормальную функцию мозговой ткани, легких, почек, печени, надпочечников, т.е. органов и систем, ведающих гомеостазом»¹¹.

Мысли автора представленного размышления выделены курсивом. Их можно принять или отвергнуть – лучше иметь собственное мнение.

Источники:

1. Временные методические рекомендации. Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (ковид-19). Министерство здравоохранения РФ Версия 9. (26.10.2020). – С. 52.
2. Войнов В.А. Атлас по патофизиологии: Учебное пособие. –М., 2004. – С. 55.
3. https://tepcontrol.ru/narushenie-krovoobrascheniya-tromboz-emboliya-infarkt/
4. Клиника и лечение болезней органов дыхания. Сборник лекций под ред. проф. А.Н. Кокосова. – СПб., 1992. – СС. 122–125.
5. Патологическая анатомия COVID-19. Атлас. Под общей редакцией О.В. Зайратьянца. М., 2020
6. Савченко А.А. Основы клинической иммунометаболомики / А.А.Савченко, А.Г. Борисов. –  Новосибирск: Наука, 2012. – СС. 53–54.
7. Супотницкий М.В. «Неугодная иммунология». Актуальная инфектология № 2, 2016. – СС. 79–80.
8. Харченко Е. П. Коронавирус SARS-CoV-2: особенности структурных белков, контагиозность и возможные иммунные коллизии/Эпидемиология и Вакцинопрофилактика. 2020; 19 (2): 13–30.
9. Внутрибольничные респираторные инфекции у детей и роль коронавирусов в их возникновении Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина» Осидак Л.В., Дриневский В.П., Данини Г.В., Мурадян А.Я., Румель Н.Б. Журнал «Детские инфекции», 2003.
10. Immunization with SARS Coronavirus Vaccines Leads to Pulmonary Immunopathology on Challenge with the SARS VirusChien-Te Tseng, Elena Sbrana, Naoko Iwata-Yoshikawa, Patrick C. Newman, Tania Garron,Robert L. Atmar, Clarence J. Peters, Robert B. Couch Department of Microbiology and Immunology, The University of Texas Medical Branch, Galveston, Texas, United States of America,
11. Острые респираторные инфекции у детей и подростков / Дриневский В.П., Осидак Л.В., Цыбалова Л.М. – СПб, 2003. – С. 47.

СКАЧАТЬ ГЛАВУ

Конформационные болезни и фитотерапия

Актуальность темы. Изменения пространственной конформации веществ внутри человеческого организма происходят непрерывно и всегда. Особенно это касается белков внутри клеток и во внеклеточной жидкости. Именно третичная и четвертичная структура белка определяет его функцию. Сначала в науке этот вопрос рассматривался с точки зрения участия/неучастия ферментов в тех или иных процессах метаболизма. Сегодня на первый план выходят иммунные процессы, а именно их способность отработать защиту либо наоборот, вызвать дополнительные повреждения молекулярных и клеточных структур.

Цель работы. Показать необходимость фитотерапии при

ряде заболеваний как более мягкого щадящего влияния на иммунные и метаболические процессы.

Обоснование. Шаперон-зависимый механизм контроля фолдинга белков работает с затратами энергии АТФ. Аэробный гликолиз эффективнее анаэробного в 19 раз. Для достаточного контроля конформации белков и профилактики конформационных болезней необходимы растения-антигипоксанты.

Результаты и обсуждение.

Профессор Адриен Альберт писал о том, что конформация между веществами и рецепторами микроорганизмов, субстратами и ферментами должна быть подобной, это называется «наведенное соответствие».

Например, при образовании связей с активными центрами лизоцима конформация остатка ацетилглюкозамина переходит из формы «кресла» в форму «полукресла», а для действия лизоцима яичного белка на бактерии необходимо, чтобы сблизились его глютаминовая и аспарагиновая кислоты¹.

Лизоцим – это фермент, находящийся в слизистых оболочках дыхательных путей, растворяющий стенку бактерий, вызывая их гибель, создавая тем самым антибактериальный барьер в организме. Лизоцим также используют в медицине как препарат, его добывают из белка куриного яйца².

«Результаты рентгеноструктурного анализа с использованием ингибиторов фермента показали, что активный центр карбо- ангидразы человека расположен в полости глубиной 1,2 нм, на дне которой находится атом цинка, окруженный тремя гистидиновыми остатками и одной молекулой воды.

В активном центре происходит связывание углерода и сульфаниламидного ингибитора»³. Ингибиторы карбоангидразы стали первыми сульфаниламидами, используемыми в качестве мочегонных⁴. Существует более десятка карбоангидраз. Цинк-зависимые карбоангидразы участвуют в процессе переноса кислорода гемоглобином, катализируя удаление углекислого газа, поэтому угольная кислота не накапливается в организме⁵. Три гистидиновых имидазольных участка искажают тетраэдрическую координацию иона цинка⁶. Сульфаниламиды являются метгемоглобионообразователями, уменьшая степень переноса кислорода гемоглобином⁷, возможно из-за связывания активного центра карбоангидраз. К этой химической группе веществ принадлежат антибактериальные, мочегонные и противодиабетические сульфаниламиды.

«Хотя   физические   методы  изучения структуры  веществ и указывают на существование пары конформеров, каждый из которых обладает своими собственными физическими характеристиками, выделить каждый из них в чистом виде невозможно из-за высокой скорости превращения»⁸.

Белки в организме имеют первичную, вторичную, третичную и четвертичную структуру. Первичная – это последовательность аминокислот. Вторичная – двойная спираль. Третичная – расположение атомов белковой молекулы в пространстве особым образом. Чаще внутри находится гидрофобная глобула (водоотталкивающая, больше жира) а снаружи смешанные элементы – водопритягающие и водоотталкивающие, подобно мозаике. Четвертичная структура означает несколько глобул белков, собранных вместе⁹. Например: «Гемоглобин состоит из четырех белковых молекул (субъединиц), которые образуют единый макромолекулярный агрегат. Каждая субъединица по строению аналогична молекуле миоглобина. Таким образом, гемоглобин может одновременно связывать четыре молекулы кислорода, а миоглобин – одну»¹⁰. Важно понимать, что исполнение функции белка производят третичная или четвертичная структуры¹¹.

Для выполнения своей функции в макроорганизме белки «наводят соответствие» друг к другу. Профессор Герд Рюдигер Бурместер пишет: «Собранные в кластеры иммуноглобулины (например, в иммунных комплексах) обладают высоким сродством к субкомпоненту С1q белка С1 (системы комплемента – АА). Связывание С1q приводит к конформационным изменениям в С1 и активации (системы комплемента)»¹².

«Так как субстраты часто изменяют конформацию рецептора, и наоборот [Koshland, 1964], вполне допустимо, что рецепторы и лекарственные вещества также могут изменять конформации друг друга. Некоторые лекарственные вещества имеют жесткую структуру, но другие могут деформироваться под действием рецептора. В свою очередь и сам белковый рецептор может деформироваться под действием лекарственного вещества настолько, что лекарственное вещество входит в им же созданную в рецепторе полость (так называемый случай «наведенного соответствия»)¹³.

Профессор Владимир Семенович Камышников сообщает, что существует лабораторный тест, основанный на способности ацетилсалициловой кислоты участвовать в образовании агрегатов так называемых аспиринолабильных белков, включая иммуноглобулины. Тест определяет активность такого аутоиммунного заболевания, как ревматизм¹⁴. И действительно, лекарственные препараты могут быть причиной конформации.

«К сожалению, новая конформация чаще оказывается биологически бесполезной, а порой и вредной… Необратимости процесса в определенной мере благоприятствует сам факт агрегации: белки становятся недоступными для протеаз, находясь внутри комплекса… Основными последствиями нарушения конформационной стабильности белка могут быть два – дефицит вовлеченного белка (и/или его функции) и появление нежелательных эффектов, вызванных агрегатами белка в случае их формирования»¹⁵. «Установлено, что взаимодействие агрегатов и полимеров молекулы иммуноглобулина G в препарате с Fc-рецепторами активизирует иммунную систему реципиента с запуском высвобождения медиаторов воспаления»¹⁶.

«Для того, чтобы включился этот (аутоиммунный – АА) механизм, клетки тканей должны приобрести аутоиммунные свойства. Многие причины приводят к изменению свойств мембраны клетки. Химические вещества (в основном являющиеся лекарствами), попадая в организм, меняют антигенные свойства как за счет конформационных изменений, так и за счет прямого повреждения участка мембраны»¹⁷.

Частота реакций гиперчувствительности со стороны дыхательных путей в ответ на прием парацетамола в дозе 2 таблетки в сутки (1 г ) может достигать 30%¹⁸. «FDA рекомендовала… внести в инструкции препаратов, содержащих парацетамол, информацию о возможном риске развития тяжелых аллергических реакций (синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, острый генерализованный экзематозный пустулез)»¹⁹. Раньше парацетамол считался относительно безопасным, но академик Дмитрий Александрович Харкевич замечает: «Однако эта точка зрения, несмотря на свою привлекательность, не является общепризнанной. Данные, послужившие основанием для такой гипотезы, были получены в экспериментах на циклооксигеназе собак. Поэтому неизвестно, справедливы ли эти выводы для человека»²⁰. Систематический обзор обсервационных исследований дополняет: парацетамол ассоциирован с повышенной смертностью, повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, желудочно-кишечных кровотечений и почечных осложнений²¹.

«Подавляющее большинство лекарств представляет из себя гаптен, с молекулярной массой менее 1000 дальтон, и в этой ситуации лекарство не может представлять из себя аллерген. Далее, соединяясь с белком – с гликопротеином или с нуклеиновой кислотой, лекарство образует комплекс, и вот этот комплекс с молекулярной массой более 1000 дальтон, уже является полным аллергеном, способным вызвать тот или иной тип лекарственной реакции. В результате образования полного аллергена в конечном счете мы можем иметь дело или с антителами и антителозависимой реакцией, или с иммунными комплексами, и, соответственно, с иммунокомплексной патологией или с сен- ситизированными (чувствительными – АА) лимфоцитами, с цитотоксическими лимфоцитами. В случае антителозависимой гиперчувствительности речь может идти о гемолитической анемии, о костномозговой красноклеточной аплазии, я привожу только отдельные примеры, или иммуноглобулин-Е острой анафилаксии. В случае иммунокомплексной патологии речь может идти о сывороточной болезни или об аллергическом бронхоальвеолите»²².

Конформационные изменения претерпевают и вирусы. А между тем «взаимодействие вируса должно произойти с гомологичными антителами с образованием агрегатов. Распад комплексов и потеря инфекционной активности обусловлены конформационными изменениями в структуре вирионов»²³.

Специалисты в области очистки, концентрирования и фракционирования вирусов животных предупреждают: «Специфическое свойство оболочки вирусов обусловлено наличием рецепторов – определенных химических группировок на поверхности вирусов, реагирующих с соответствующими участками поверхности клеток… Поэтому надо избегать какого-либо изменения поверхностной оболочки вирусов»²⁴.

Спасибо коллегам-ветеринарам, что делают подобные предостережения. Однако задумываются ли вакцинаторы человеческие над изменением конформации белков, большой вопрос. Со скотиной-то просто: ошибочка с вакцинкой вышла, забили и съели. А с людьми-то надо по-человечески, с умом и трепетом.

Для обезвреживания микроорганизмов, применяемых с целью вакцинации, используют формальдегид и формалин²⁵.

«Инактивированные (убитые) вакцины содержат инактивированные (убитые) высокой температурой, ультрафиолетовым излечением, спиртом и другими способами патогенные микро- организмы», однако они «высоко реактогенны»²⁶. Разберем настораживающий каждого врача термин «высоко реактогенные». Для лучшего понимания сути вопроса высокой реактогенности вакцин требуется коротко вспомнить фазы иммунного процесса. Каждый чужеродный человеку антиген обладает только ему присущим набором реагирующих и связывающихся с рецепторами элементов – эпитопов.

Аффинность – это сила сродства одиночного участка молекулы антитела с антигеном. Она зависит от степени стереохимического соответствия конформации между одним участком антитела (паратопом) и эпитопом антигена. Авидность обеспечивается силой сцепления антитела со всеми участками антигена. Чем больше участков связывания, тем сцепка прочнее²⁷.

«Связывания антигена, самого по себе, недостаточно для активации В-клетки… Связывание антигена и агрегация рецепторов В-лимфоцитов обуславливает конформационные изменения в мембранном иммуноглобулине. Эти изменения передаются на димер Iga/Igb… Возникающее при этом изменение конформации молекул… формирует первый сигнал, ответственный за вовлечение в иммунный ответ клонов В-клеток…

Формируя иммунный комплекс с антигенами поверхности чужеродных клеток (прежде всего патогенов), антитела изменяют свою конформацию таким образом… что это приводит к каскадной активации комплемента по классическому пути»²⁸ и гибели патогенов.

«Попадая в кровоток, антигены (АГ) связываются с антителами (АТ) и образуют иммунные комплексы, которые в норме поглощаются фагоцитами. Это обычная защитная реакция организма на почти постоянные попытки проникновения в организм чужеродных АГ, являющаяся необходимой для поддержания гомеостаза и не заканчивающаяся повреждением тканей. Однако при определенных условиях комплекс АГ–АТ может вызвать развитие заболевания, которое и будет называться иммунокомплексным.

Основные причины отложения иммунных комплексов – это увеличение их концентрации в крови и повышение проницаемости сосудов… Патологические иммунные комплексы (ИК) активируют систему комплемента по классическому пути и привлечением на место отложения ИК других клеток (нейтрофилы, тромбоциты, эозинофилы, макрофаги), разрушающих мембрану сосудов… для формирования патологического ИК требуется… образование комплекса в некотором избытке АГ над АТ. Иммунокомплексные реакции — причина большинства аутоиммунных заболеваний (системные заболевания соединитель- ной ткани, системные васкулиты)»²⁹.

Почему же антигенов может оказаться избыток, а антител=иммуноглобулинов не хватает? Иммуноглобулинов много, но они конформационно не подходят к антигенам и не образуют ожидаемые агрегаты, или пары конформеров антиген-антитело, для полного завершения спасительного иммунного процесса.

«Установлено, что антитела к антигенным белкам вирусов кори и RSV, инактивированных формальдегидом, обладают сниженной протективной (защитной – АА) способностью по сравнению с антителами, полученными в отношении этих же антигенов живых вакцин. Это вызвано тем, что подвергнутые обработке формалином антигенные белки имеют увеличенное количество активных карбонильных групп, что ведет к нарушению третичной структуры эпитопов… В результате иммунная система «отрабатывает ложную цель», защитный эффект отсутствует… У умерших пациентов среднего возраста и тех, у кого грипп имел тяжелое течение, специфические низкоавидные (слабо закрепленные – АА) антитела (IgG) формировали иммунные комплексы с вирусом, оседавшие в легочной ткани и вызывавшие отек легких, перибронхиолярную мононуклеарную клеточную инфильтрацию и, как результат, – гипоксемию. Чем выше был титр таких антигриппозных антител, тем тяжелее протекала болезнь. У пациентов не обнаруживали антител, нейтрализующих pH1N1 (внедрившийся штамм – АА), и на- ходили вирус гриппа в легочной ткани в высоких титрах»³⁰.

«Важнейший механизм реализации повреждающего эффекта антител обусловлен не их действием на клетки (прямым или опосредованным через другие клетки), а последствиями формирования свободных иммунных комплексов, которые при избыточном образовании не успевают элиминироваться (выводиться – АА) макрофагами и откладываются в участках тканей, экспрессирующих Fc-рецепторы (в частности на базальных мембранах, стенках сосудов и др.)… Формируется иммунокомплексная патология»³¹. Уже давно сообщалось по поводу респираторного дистресс-синдрома, что в экспериментальных исследованиях подобные процессы вызывались внутривенным введением собакам как живой, так и убитой культуры пневмококков. Они выражались в картине интерстициальной пневмонии, альвеолярном отеке, в легких находили продукты активного воспалительного процесса – гистамин, серотонин, кинины, продукты перекисного окисления и лизосомальные ферменты³².

Профессор Андрей Анатольевич Савченко пишет: «Антителозависимый цитотоксический тип реакции наблюдается при попадании в организм гомологичных антигенов, например при переливании крови (в виде аллергических гемотрансфузионных реакций), при гемолитической болезни новорожденных, остром отторжении трансплантата. К цитотоксическому типу реакций относятся проявления лекарственной аллергии, та- кие как лейкопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия и др. Одним из механизмов развития аутоиммунных заболеваний также является антителозависимая цитотоксичность, где в качестве антигенов выступают собственные аутоантигены, перекрестнореагирующие с гетероантигенами»³³.

«C начала 1960-х гг., т.е. после начала массовых иммунизаций населения против кори вакцинами, инактивированными формалином 24, среди вакцинированных людей отмечаются случаи так называемой атипичной кори (кори, протекающей в тяжелой форме). I.D. Iankov et al. показали, что в основе ее развития лежит феномен FcR-ADE, вызываемый антителами»³⁴.

«Среди возможных факторов, изменяющих конформационную стабильность белка, называют различные лиганды (антигены – АА). При этом лигандом может быть лекарственный препарат или белок, попавший в организм, и последствия чего могут оказаться неблагоприятными…. Отдельно целесообразно выделить феномен попадания в организм так называемых конформационных матриц, которыми могут служить структуры (белковые или неорганические), способные вызывать при взаимодействии с клеточными белками изменения их конформации»³⁵.

«Главное, что необходим контроль конформационных нарушений вводимых с вакцинами белков. Иначе феномен антителозависимого усиления инфекции у людей, вакцинированных неполно- ценными вакцинами (т.е. теми, эпитопы антигенов которых были изменены в процессе получения вакцины настолько, что вырабатываемые плазмоцитами антитела к ним малоспецифичны), может проявиться тяжелым течением болезни при инфицировании возбудителем, против которого проводилась вакцинация»³⁶.

«Однако возникают вопросы: что происходит с измененным белком; поглощается ли он фагоцитами (при внеклеточном расположении) или расщепляется протеазами клетки (при внутриклеточном); что может этому помешать? Как правило, альтерированные белки утилизируются. Описано по меньшей мере 3 основных пути деградации белка – протеосомальный, лизосомальный и фагосомальный»³⁷. «При этом фагоциты – «пожиратели» как бы заглатывают внутрь себя чужие клетки, комплексы, вещества и разрушают их ферментами до мелких молекул, неопасных для человеческого организма. Такое заглатывание усиливается иммуноглобулинами и компонентами системы комплемента»³⁸. И здесь мы снова возвращаемся к необходимости обеспечения кислородом процесса «кислородного взрыва» внутри фагоцитов, где активные формы кислорода с ферментными системами разлагают фагоцитированный объект³⁹. Потому что при недостатке энергии и ослаблении фагоцитов они «выбрасывают свои убийственные цитокины в окружающую ткань, повреждая при этом и агрессоров, и даже собственные ткани»⁴⁰. Наконец, разрушенные фагоцитами на мелкие молекулы патогены удаляются через почки или пищеварительный тракт⁴¹.

К сожалению, не всегда патологические белковые комплексы утилизируются. Возможны хронические формы патологии.

«Накопление неправильно свернутых белков может стать причиной заболевания – серповидно-клеточная анемия, прионные заболевания, болезнь Альцгеймера»⁴².

«Еще в 1997 г. R.W. Carrel и соавт. предложили назвать заболевания, в патогенезе которых ключевым звеном является нарушение третичной структуры белка, «конформационными болезнями». Перечень болезней, которые могут быть отнесены в эту группу, постоянно расширяется. Число белков, которые могут терять свою конформационную стабильность и образовывать патогенные агрегаты (и, соответственно, заболевания, вызванные этим процессом), постоянно нарастает». Конформационным переходам могут быть подвержены белки острой фазы воспаления – сывороточный амилоидный белок А, альфа1-антитрипсин, а также лизоцим и иммуноглобулины⁴³.

«У совершенно здоровых детей любого возраста могут спонтанно развиться антитела, которые связываются с определенными структурами в мозге, так называемыми NMDA-рецепторами. Закрепление этих антител блокирует рецепторы и вызывает медленно развивающиеся психические нарушения, двигательные нарушения и приступы, считает доктор Сьюзен М. Бенслер (Susanne M. Benseler).  Все это свидетельствует о том, что на сегодняшний день многие стороны этиологии антиNMDA-энцефалита остаются неизученными. Заболевание было известно и раньше, поскольку клиническая картина энцефалита с антителами к NMDA-рецепторам, по мнению японских исследователей, имеет полное фенотипическое соответствие с описанными ранее энцефалитами неизвестной этиологии, которым давали различные наименования»⁴⁴.

К конформационным болезням также причисляют прионные болезни, болезнь Паркинсона, диабет и другие⁴⁵.

Профессор Алексей Николаевич Кокосов писал: «Для уничтожения инфекции в научной медицине обычно используются антибиотики. В настоящее время это, как правило, препараты, созданные в химической лаборатории путем синтеза, то есть химиопрепараты. Для человеческого организма они являются чужеродными («жесткими») антигенами. Будучи введены в организм человека, они всегда вызывают ответную реакцию иммунной системы гомеостаза, направленную на освобождение организма от чужеродного антигенного материала, путем разложения антигена, связи его с антителами, образование (циркулирующих) иммунных комплексов. Последние в качестве метаболитов обмена веществ или «шлаков» выводятся из организма через эфферентные органы выделения (кишечник, легкие, кожа и др.) или откладываются в ткани»⁴⁶.

Выводы:

1. Конформационные изменения белков человеческого организма могут являться причиной столь частой патологии, что она присутствует в работе каждого практикующего врача.
2. Подходы к тотальной вакцинации населения нужно пересмотреть в связи с последствиями конформационных болезней как острых фатальных, так и хронических, но с таким же неблагоприятным исходом.
3. Низкомолекулярные гаптены в виде лекарственных средств могут вызывать аутоиммунные болезни. Необходима, по возможности, монотерапия синтетическим препаратом, то есть исключение применения двух препаратов и более в течение каждых последующих суток. При этом важно строго отслеживать побочные эффекты каждого лекарственного средства.
4. В связи с ограничением использования «жестких антигенов» необходимо расширить использование традиционных методов лечения в работе каждого врача. Фармакотерапию, вызывающую конформационные болезни, целесообразно сопровождать защитной фитотерапией из растений-антигипоксантов.

Мысли автора главы выделены курсивом. Их можно принять или отвергнуть – лучше иметь собственное мнение.

Источники:

1. А. Альберт. Избирательная токсичность. Физико-химические основы терапии. В 2-х т. Пер. с англ. – М., 1989. – Т.2 – СС. – 9-10.
2. Большая медицинская энциклопедия. Лизоцим.
3. А. Альберт. Избирательная токсичность. Физико-химические основы терапии. В 2-х т. Пер. с англ. – М., 1989. – Т.2 – С. 11.
4. Клиническая фармакология под ред. В.В. Закусова. – М., 1978. – С. 268.
5. Медицинская учебная литература> Патофизиология. Том 2> Патофизиология кислотно-основного состояния.
6. Дюга Г., Пенни К. Биоорганическая химия. Химические подходы к механизму действия ферментов. Пер с англ. – М., 1983. – С. 344.
7. Аткинсон, Артур Дж. Принципы клинической фармакологии / Под ред. А.Дж. Аткинсона, Д.Р. Абернети, Ч.И. Даниэлса, Р.Л. Дедрика, – С.П. Марки: пер. с англ. под общ. ред. Г.Т. Сухих. М., 2013. – С. 256.
8. А. Альберт. Избирательная токсичность. Физико-химические основы терапии. В 2-х т. Пер. с англ. – М., 1989. – Т.2 – С. 213.
9. Основы молекулярной биологии: учеб. пособие: в 2-х ч. – Ч 1.: Молекулярная биология клетки / Огурцов А.Н. – Харьков, 2011. – СС. 138–149.
10. Общая химия. Биофизическая химия. Химия биогенных элементов: Учеб. для вузов / Ю.А. Ершов, В.А. Попков, А.С. Берлянд и др.; под ред Ю.А. Ершова. – М., 2003. – С. 280.
11. Основы молекулярной биологии: учеб. пособие: в 2-х ч. – Ч 1.: Молекулярная биология клетки / Огурцов А.Н. – Харьков, 2011. – СС. 138–149.
12. Наглядная иммунология / Г.-Р. Бурместер, А. Пецутто: пер с англ. М., 2020. – С. 68.
13. https://sci.house/toksikologiya-scibook/konformatsionnyie-izmeneniya- lekarstvennyih-110016.html
14. Камышников В.С. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика. Справочник в 2-х т. – Мн., 2003. – Т 1. – С. 266.
15. В.Н. Сахаров, П.Ф. Литвицкий Нестабильность конформации белка – общий компонент патогенеза болезней человека. Актуальные вопросы патофизиологии. Вестник РАМН 2016, 71 (1) – С. 47.
16. «Иммунологическая безопасность препаратов иммуноглобулинов человека нормальных для в/в введения». Кудашева Э. Ю. с соавт. – Клиническая иммунология. 2017, 38.
17. Клиническая иммунология в практике врача-педиатра: учеб-метод пособие / И.А. Козыров, Г.М. Батян, А.В. Сукало. – Минск, 2011. – С. 18.
18. Клиническая фармакология нестероидных противовоспалительных средств: Учеб. пособие / Е.А. Ушкалова, С.К.  Зырянов, А.П.  Переверзев. –М., 2018. – С. 122
19. Нежелательные лекарственные реакции. Взаимодействие лекарственных средств. Часть I. Нестероидные противовоспалительные препараты: учеб. пособие / Н.А. Муфазалова, Л.А. Валеева, Р.А. Давлетшин, Д.Д. Сакаева, Л.Ф. Муфазалова. — Уфа., 2020 — С. 152.
20. Фармакология: учебник / Д.А.Харкевич. – М., 2013. – С. 208.
21. Paracetamol: not as safe as we thought? A systematic literature review of observational studies
22. Реакции гиперчувствительности при лекарственной терапии
23. Конформационные изменения в структуре вирионов вируса ящура под воздействием некоторых физических и биологических факторов. Раздел: электронная микроскопия вирусов животных и некоторых условно-патогенных микроорганизмов.
24. Очистка, концентрирование и фракционирование вирусов животных. А.С. Гринин., И.Н. Титов. – М., 1971. – С. 29.
25. Вакцины и вакцинация: национальное руководство / под ред. В.В. Зверева, Б.Ф. Семенова, Р.М. Хаитова. – М., 2011. – С. 19.
26. Общая врачебная практика: национальное руководство: в 2 т. – Т. 1 / под ред. О.Ю. Кузнецовой, О.М. Лесняк, Е.В. Фроловой. М. 2020. – С. 156.
27. Иммунология. Атлас. Р.М. Хаитов. Ф.Ю. Гариб. – М., 2020. – С. 140.
28. Иммунология: учебник / А.А. Ярилин. – М., 2010. – СС. 463, 448.
29. Клиническая иммунология в практике врача-педиатра: учеб.-метод. пособие / И.А. Козыров, Г.М. Батян, А.В. Сукало. – Минск, 2011. – С. 20.
30. Супотницкий М.В. «Неугодная иммунология». Актуальная инфектология № 2, 2016. – СС. 90,79.
31. Лаптина Татьяна Алексеевна Научно-образовательные материалы для студентов по теме Иммуногенетика и репродукция человека. – Ростов-на-Дону, 2013. – С. 59.
32. Клиника и лечение болезней органов дыхания. Сборник лекций под редакцией доктора медицинских наук профессора А.Н. Кокосова. СПб., 1992. – С. 123–125.
33. Савченко А.А. Основы клинической иммунометаболомики / А.А. Савченко, А.Г. Борисов. – Новосибирск: Наука, 2012. – СС. 53–54.
34. Супотницкий М.В. «Неугодная иммунология». Актуальная инфектология № 2, 2016. – С. 90.
35. В.Н. Сахаров, П.Ф. Литвицкий Нестабильность конформации белка– общий компонент патогенеза болезней человека. Актуальные вопросы патофизиологии. Вестник РАМН 2016, 71 (1)
36. Супотницкий М.В. «Неугодная иммунология».  Актуальная инфектология № 2, 2016. – С.92.
37. В.Н. Сахаров, П.Ф. Литвицкий Нестабильность конформации белка – общий компонент патогенеза болезней человека. Актуальные вопросы патофизиологии. Вестник РАМН 2016, 71 (1) С. 46
38. Иммунитет, иммунная система и профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний. Н.В. Шабашова. – СПб, 2016. –С. 13.
39. Иммунология: учебник / Р.М. Хаитов. – М., 2018. – С. 69.
40. Иммунитет, иммунная система и профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний. Н.В. Шабашова. – СПб, 2016. – С. 13–14
41. Иммунология: учебник / Р.М. Хаитов. – М., 2018. – С. 93.
42. Наглядная биохимия / Я. Кольман, К.-Г. Рем; пер. с англ. Т.П. Мосоловой, – М., 2019. – С. 232.
43. В.Н. Сахаров, П.Ф. Литвицкий Нестабильность конформации белка – общий компонент патогенеза болезней человека. Актуальные вопросы патофизиологии. Вестник РАМН 2016, 71 (1).
44. Журнал «Здоровье ребенка» 3 (46), 2013. Энцефалит, вызванный антителами к NMDA-рецепторам нейронов. Богадельников И.В., Бобрышева А.В., Вяльцева Ю.В., Черняева Е.С., Государственное учреждение «Крымский медицинский университет им. С.И. Георгиевского», г. Симферополь.
45. Зуев В.А., Кальнов С.Л., Куликова Н.Ю., Гребенникова Т.В. Современное состояние проблемы прионных болезней и причины их опасности для человека и животных. Вопросы вирусологии.
46. Разгрузочно-диетическая терапия и традиционная медицина/под ред. А.Н. Кокосова// перевод с англ. М.М. Горшковой. – СПб., 2008. – С. 13.

СКАЧАТЬ ГЛАВУ

Фармакология страданий

Товарищ мой затем и заперся
В тиши уединенной кабинета.
Потребуется сила знанья вся,
Чтоб чудо красоты представить свету.
Вторгающийся в эти тайники
Знать магию обязан мастерски.
И.В. Гете.

Священномученик Серафим, в миру Леонид Михайлович Чичагов, в 1891 году в книге «Медицинские беседы» обозначил нестареющую истину: «История медицины более всего научает врача скромности, убеждая, как мало сделано до сих пор для главной цели медицины, для лечения болезней, и как еще несовершенно и беспомощно человеческое знание в борьбе с могущественными законами природы»¹.

Прошло 125 лет, и в отношении простудных заболеваний ситуация изменилась ненамного. В Федеральных клинических рекомендациях Министерства здравоохранения РФ по оказанию медицинской помощи при ОРВИ в 2015 году сказано:

«ОРВИ – наиболее частая причина применения различных лекарственных средств и процедур, чаще всего ненужных, с недоказанным действием, нередко вызывающих побочные эффекты. Поэтому очень важно… убедить (больных) в достаточности минимальных вмешательств». Тогда же академик Владимир Григорьевич Кукес с соавторами писал: «В последнее время еще одной из причин увеличения количества побочных эффектов стало частое нерациональное и необоснованное применение лекарственных средств. Показано, что только в 13–14% случаев применение лекарственных средств является оправданным»².

Неожиданно в 2020 году, возможно, по указке Всемирной организации здравоохранения, Минздрав РФ «переобулся в прыжке». Вредные советы Министерства здравоохранения анализирует вице-президент общества специалистов доказательной медицины, профессор ВШЭ Василий Викторович Власов: «Уже девятая версия «методических рекомендаций» Министерства здравоохранения России по борьбе с COVID-19 изобилует непроверенными и сомнительными инструкциями, а в число разработчиков входят люди, связанные с производителями препаратов. В результате огромные средства граждан и небогатых бюджетов здравоохранения тратятся на неэффективные и даже опасные лекарства, а производитель бесполезного Арбидола за 10 месяцев заработал 6,7 млрд рублей. Тысячам россиян назначают опасную для сердца комбинацию гидроксихлорохина с азитромицином, а беременным женщинам с COVID-19, на взгляд Минздрава, нужно задуматься об аборте»³.

Многие неблагоприятные побочные действия лекарственных препаратов еще недостаточно изучены. Однако следует помнить, что жизнь в живом организме связана с постоянным движением жидкостей, молекул и клеток, а также работой триллионов ионных каналов на мембранах. При остановке этих процессов даже на секунды наступит мгновенная смерть, как это бывает при приеме цианистого калия. Процесс передачи громадного количества импульсов к действию связан с передающими системами мессенджеров (посредников). Например. «G-белки – это семейство гуанин-нуклеотидсвязывающих белков, передающих сигнал с мембранных рецепторов на определенные эффекторные (исполняющие действия – АА) молекулы в клетке. 80% первичных мессенджеров (гормоны, нейротрансмиттеры, нейромодуляторы) взаимодействуют со специфическими рецепторами, которые связаны с эффекторами через G-белки»⁴.

«40% рецепторов сопряженных G-белком, находящихся в конформационном равновесии, являют- ся мишенью выпускаемых лекарств. Они могут сместить либо в активное, либо в неактивное состояние»⁵.

Гуанозиндифосфат в комплексе G-белка дефосфорилируется в циклический гуанозинмонофосфат и участвует в передаче сигнала от предсердного натрйуретического пептида при растяжении мышцы сердца, увеличивающего почечный кровоток и выведение натрия с жидкостью, тем самым уменьшая повышенное артериальное давление. Но при избытке циклического гуанозинмонофосфата, связанном, например, с мощным воздействием, виагры (силденафил)⁶, возможны инфаркт, инсульт, внезапная сердечная смерть⁷.

Хотя в контексте простуды для любого нормального врача применение силденафила кажется странным, однако другие с этим препаратом экспериментировали: «В различные клинические рекомендации в разных странах мира стали включать многочисленные лекарственные средства – от ремдесивира и фавипиравира до силденафила и талидомида»⁸. Все же актуальнее обращать внимание на посредничество G-белков в аденилатциклазном механизме передачи сигналов адреналина и норадреналина при применении сосудосуживающих капель в нос и бронхорасширяющих адреналиностимуляторов. И учитывать потенциально возможное нарушение сердечного ритма объекта регуляции G-белков – ионных каналов К+ и Ca++/⁹. Так что

применение мощных синтетических препаратов при коронавирусной простуде некоторым мыслящим докторам заведомо не внушало оптимизма. Пишут, что врачи одной из больниц Екатеринбурга даже повесили предупреждение пациентам¹⁰.

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС)

Профессор Ренат Николаевич Аляутдин пишет: «Воспаление – это защитная реакция организма на повреждение клеток, вызванная различными факторами (физические, химические воздействия, патогенные организмы и т.д.) Эта реакция направлена на элиминацию (выведение – АА) патогена, предотвращение чужеродной инвазии (внедрения – АА) в по- врожденной ткани и восстановление ее целостности»¹¹.

Вопреки предупреждениям думающих врачей и даже указаниям научных источников, заболевшие применяли жаропонижающие средства (ненаркотические аналгетики, нестероидные противовоспалительные средства, НПВС). Хотя фармакологи говорят: «Все ненаркотические аналгетики угнетают иммунитет вследствие угнетения образования простагландина Е»¹².

Профессор Адриен Альберт сообщал, что «многие из противовоспалительных средств, например, салицилаты, – активные разобщающие  агенты  окислительного  фосфорилирования в митохондриях»¹³. Академик Михаил Давыдович Машковский подтвердил, что «препараты этой группы тормозят образование АТФ и уменьшают, таким образом, энергетическое обеспечение биохимических процессов, играющих роль в воспалении (увеличивающих, в частности, сосудистую проницаемость и миграцию лейкоцитов… в механизме действия НПВС играет роль иммунодепрессивный эффект»¹⁴. «НПВС понижают хемо- таксис моноцитов, Т-лимфоцитов, тормозят бласттрансформацию (деление – АА) лимфоцитов вследствие блокады образования простагландинов»¹⁵. Отметим самые часто используемые из списка НПВС: анальгин, аспирин, ибупрофен,  кеторолак, нимесулид, парацетамол и др.¹⁶

«Парацетамол – наиболее часто применяемый ненаркотический анальгетик»¹⁷. Парацетамол может вызывать метгемоглобинемию¹⁸, значительно усугубляющую уже имеющуюся кислородную недостаточность, так как эта функционально неактивная форма гемоглобина НЕ переносит кислород¹⁹. Однако врачи могут не ожидать такого фармакохимического виража при метгемоглобинемии, так как пульсоксиметр чаще покажет нормальные значения кислорода в крови²⁰, хотя на самом деле организм пациента испытывает гипоксию. Это связано с тем, что пульсоксиметр показывает насыщенность крови кислородом спектрофотометрическим способом, однако трехвалентное железо, частично заместившее двухвалентное в эритроцитах, не отдает кислород тканям. Парацетамол – вообще малоизученный препарат: «Механизм действия не до конца ясен… в экспериментах на животных показано, что парацетамол способен ингибировать третий вид циклооксигеназы – ЦОГ 3, которая представлена в головном мозге, однако ее роль в организме человека пока не установлена»²¹.

«Ацетилсалициловая кислота может вызывать синдром Рея – тяжелую энцефалопатию с жировой дегенерацией печени и почек, как правило, после вирусных инфекций, летальность может достигать 50% … Иммуноаллергические гепатиты наиболее часто развиваются в начале курса лечения НПВС, связь между дозой лекарственного средства и тяжестью клинической картины отсутствует»²².

«При первом попадании аллергена в организм к нему вырабатываются антитела IgG и IgA. Повторно попавшие в организм аллергены соединяются с предсинтезитрованными антителами, при этом образуются циркулирующие иммунные комплексы. Адсорбируясь на эндотелии сосудов, циркулирующие иммунные комплексы активируют систему комплемента, повышается проницаемость сосудов… Усиливается агрегация тромбоцитов, что вызывает развитие системного васкулита и микротромбообразование, дерматит, нефрит, альвеолит.

Кроме того, иммунные комплексы повреждают многие другие ткани, вызывая «болезнь иммунных комплексов» – сывороточную, гломерулонефрит, ревматоидный артрит, системную красную волчанку, тиреоидит Хашимото, гепатит… К лекарственным средствам, вызывающим этот тип реакции, относятся НПВС, особенно парацетамол», – отмечал академик РАН Владимир Григрьевич Кукес²³.  «Лекарственный отек легких могут вызвать ацетилсалициловая кислота, пенициллин, рентгеноконтрасты и др.», – подтверждали академик РАН Александр Борисович Зборовский и член-корр. РАН Иван Николаевич Тюренков²⁴.

«Гиподиагностика гиперчувствительности к препаратам ацетилсалициловой кислоты и нестероидных противовоспалительных препаратов в практике различных специалистов является актуальной проблемой, так как не только способствует персистированию и прогрессированию воспаления дыхательных путей, но и представляет реальную угрозу для жизни пациентов при назначении им АСК и НПВП в связи с какой-либо патологией»²⁵.

«Для АСК и других НПВС характерны нежелательные реакции со стороны органов дыхания (выделено в цитате), в том числе сосуществование гиперчувствительности к АСК (и к другим НПВС) с заболеваниями верхних (риносинусит/назальный полипоз) и нижних дыхательных путей (бронхиальная астма)… В настоящее время для определения этого состояния используют термин аспиринпровоцируемое респираторное заболевание (aspirin-exacerbated respiratorydisease, AERD) (выделено в цитате – АА). Относительно безопасным препаратом для этих пациентов является парацетамол, но только при применении в дозах, не превышающих 1000 мг/сут. При применении в низких дозах менее 500 мг/сут парацетамол вызывает реакции гиперчувствительности с частотой от 0 до 8,4%.

Однако повышение дозы парацетамола сопровождается повышением частоты нежелательных реакций со стороны бронхов, и в дозе 1000 мг частота этих ре- акций достигает 30%». Кроме того, могут возникать пневмониты, асептические менингиты, кожные реакции, включая тяжелый синдром Стивенса-Джонсона, иммуноопосредованные интерстициальные нефриты и другие реакции организма в ответ на прием НПВС²⁶.

Большая медицинская энциклопедия объединяет пневмонит, атипичную пневмонию и интерстициальную пневмонию в одну группу легочной патологии, включающую вирусные, грибковые и химические факторы, в отличие от пневмонии бактериальной этиологии. «Легочная патология при COVID-19 характеризуется диффузным альвеолярным повреждением, а также очаговой реактивной гиперплазией пневмоцитов с очаговой воспалительной клеточной инфильтрацией и признаками внутрисосудистого тромбоза. Моноциты, макрофаги и лимфоциты инфильтрируют легочную интерстициальную ткань. Тяжелый воспалительный инфильтрат легочной ткани препятствует газообмену в альвеолах. Более того, у одного из пяти госпитализированных пациентов развивается выраженная сердечно-сосудистая патология, характеризующаяся увеличением тропонинов, тахиаритмией и тромбоэмболическими осложнениями, которые значительно повышают риск смерти»²⁷. Таким образом, картина интерстициальной пневмонии подобна пневмониту в результате применения НПВС. Незначительное количество парацетамола деацетилируется с образованием парааминофенола, который способствует образованию метгемоглобина, это обусловливает токсичность препарата²⁸.

Снижение температурной реакции жаропонижающими средствами не только уменьшает защитную роль иммунитета, но и снижает синтез белков теплового шока шаперонов. В то же время под воздействием НПВС образуется большое количество неправильно свернутых белков, но они не получают ни контроля фолдинга (правильное сворачивание в трехмерном пространстве) ни исправления конформации. А именно эти функции выполняют белки теплового шока. Возможно, так возникает конформационная патология – неправильно свернутые белки, в том числе иммуноглобулины, не только не выполняют своей функции, но и оказываются чужеродными, то есть антигенами, провоцирующими аутоиммунный ответ. Огромные затраты энергии АТФ уходят на деградацию и распад белков, в том числе в протеасомах убиквитин-зависимым механизмом.

В источнике по аутоиммунным болезням ученые размышляют: «Должны ли мы стимулировать или подавлять иммунный ответ при лечении COVID-19? Системные заболевания, такие как системная красная волчанка или аутовоспалительное заболевание болезнь Стилла у взрослых и ее вариант у детей, могут также сопровождаться осложнениями в виде цитокинового шторма, известного как «синдром активации макрофагов»²⁹.

Болезнь Стилла. Большие критерии: 1. Лихорадка 390 С и выше продолжительностью не менее одной недели 2. Боли в суставах длительностью 2 недели и более 3. Типичная сыпь 4. Лейкоцитоз (> 10,0х109/л), >80% гранулоцитов. Болезнь Стилла пытаются отличить от таких аутоиммунных патологий как СКВ, васкулиты, коагулопатии или различных инфекционных агентов³⁰, чаще условно-патогенной флоры, которых перечисляется настолько много, что возникает сомнение в необходимости их перечисления. Вряд ли есть смысл в дифференциальном диагнозе между формами аутоиммунной патологии, если лечат все эти патологии примерно одним и тем же: «Золотым стандартом лечения всех аутоиммунных заболеваний является проведение иммуносупресивной терапии, которая включает на- значение кортикостероидов, цитостатиков или плазмафереза»³¹.

Автор публикации о синдроме Стилла заключает: «Часть пациентов (8–9%) погибает в результате септицемии, амилоидоза, легочного туберкулеза, перитонита при проведении глюкокортикостероидной терапии; внутрисосудистой коагуляции и острой печеночной недостаточности или внезапной необъяснимой смерти при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов»³².

Попытка избежать язв желудочно-кишечного тракта

«У 10–20% больных,  получающих  НПВС,  развивается язва желудка»³³. Согласно мнению авторов Национального руководства по кардиологии, прием аспирина в кишечно- растворимой оболочке не препятствовал развитию язвенных поражений ЖКТ, точно так же и применение для защиты стенки желудка одновременно с ацетилсалициловой кислотой антацидов и Н2-гистаминоблатокаторов тоже не защищал от язвенного поражения, пока аспирин не отменяли. «Из-за недостаточной изученности применения средств, препятствующих язвообразованию, у всех больных, получающих ацетилсалициловую кислоту, (прием) не рекомендуется»³⁴.

Мы уже разбирали подробно во втором томе «Белые пят- на медицины»³⁵ опасность применения ингибиторов протонной помпы вследствие нарушения работы ионных насосов сердечно-сосудистой системы и гипомагниемии. Побочное действие омепразола: «стенокардия, тахикардия, брадикардия, ощущение сердцебиения, повышение АД, васкулиты, периферические отеки»³⁶. «Американские ученые из Стэнфорда (штат Калифорния) проанализировали состояние здоровья более 3 миллионов человек, среди которых около 300 тысяч регулярно принимали ингибиторы протонной помпы и в том числе омепразол, от изжоги и болей в животе. Оказалось, что нередким побочным действием ингибиторов протонной помпы было увеличение риска сердечного приступа примерно на 20%»³⁷.

Капли в нос

Основным средством лечения ринита считают сосудосуживающие средства: ксилометазолин, оксиметазолин, фенилэфрин, эпинефрин и другие³⁸. Их еще называют деконгестанты. Однако в слизи носоглотки должно находиться достаточное количество высокоактивных противовирусных антител sIgA³⁹. При применении деконгестантов противовирусная защита теряется. По мнению профессора-иммунолога Надежды Венедиктовны Шабашовой, эти спреи и капли в нос нарушают кровоток, микроциркуляцию, уменьшают приток иммунокомпетентных клеток и жидкостных факторов иммунитета, противодействующего респираторным вирусам. «Непременно усугубляется иммунодефицитное состояние, что способствует затяжному течению ОРВИ и/или их рецидивам»⁴⁰. К сожалению, значительно ухудшает состояние больных повышение артериального давления, сердцебиения, нарушения сердечного ритма, вызываемые сосудосуживающими адреностимуляторами⁴¹. Кроме того, «длительное (свыше 10 дней) использование этих средств может стать причиной развития назальной гиперреактивности, изменения гистологического строения слизистой оболочки, т.е. вызвать развитие медикаментозного ринита»⁴². Профессор Георгий Маждраков с соавторами писали, что при применении адреналиновых и амфетаминовых капель в нос гипертоническое состояние они отмечали у 10% больных, у некоторых двадцатипятилетних молодых людей артериальное давление достигало 180–90 мм рт. ст. и продолжительность повышения была более месяца после окончания лечения⁴³.

Противовирусные препараты

Ацикловир по химическому составу подобен гуанозину, важнейшему веществу химических реакций живого организма.

Циклические нуклеотиды – аденозин монофосфат (цАМФ) и гуанозинмонофосфат (цГМФ) являются посредниками биохимических реакций.

«Внутриклеточные эффекты этих циклических нуклеотидов часто противоположны по направленности. Благодаря наличию двух типов рецепторов (альфа-адренорецепторы содержат гаунилатциклазу, бета-адренорецепторы – аденилатциклазу) один и тот же гормон – адреналин – оказывает противоположное действие на коронарные сосуды (расширение) и сосуды кожи (сужение)»⁴⁴.

Это подобие химических соединений и реакций, в которые они принимают участие аналогично АТФ и ГТФ в человеческом организме опасно, хотя почти всегда демонстрируется только польза: может образовываться разрушающий якобы только вирусы ацикловир трифосфат.

Однако рекомендующие препарат умалчивают о том, что ацикловир может нарушать ДНК не только вирусов, но и может быть терминатором клеток макроорганизма. «Трудность борьбы с вирусными заболеваниями заключается в том, что чрезвычайно сложно прекратить деятельность нуклеиновой кислоты вируса внутри клетки, не нарушив деятельность нуклеиновых кислот самой клетки»⁴⁵. Ацикловир вызывает побочные эффекты: тошноту, рвоту, головные боли, лихорадку, поражение печени, почек, мозга, редко вызывая энцефалопатию и галлюцинации, а также нарушение кроветворения⁴⁶.

Обратимся к другим попыткам повлиять на вирусы фармакологическими средствами. Интерферон не только не облегчал состояние пациентов, но в ВОЗовском исследовании Solidarity 28-дневная летальность в группе лечения интерфероном оказалась на 16% выше, чем в группе контроля⁴⁷. Вполне возможно, что интерфероны, в связи с вызываемым ими аутоиммунным синдромом⁴⁸ смогли вызывать цитокиновый шторм, которого так опасаются и врачи, и пациенты. Интерфероны оказались неудачными препаратами, и применение их при простуде не рекомендовалось даже КР МЗ РФ в 2015 г. В национальном руководстве по кардиологии отмечают: «Около 10% пациентов, получающих терапию интерферонами, демонстрируют нарушения сердечного ритма и проводимости, а также эпизоды мио- кардиальной ишемии вплоть до развития инфаркта миокарда»⁴⁹. Некоторые лечебные учреждения стали экспериментировать, назначая при ОРЗ предположительно коронавирусного происхождения «тяжелый» препарат калетра (лопиновир/ритонавир), раньше назначаемый по поводу вируса иммунодефицита человека.

«Результатом метаболических эффектов ингибиторов ВИЧ-протеазы становятся сердечно-сосудистые осложнения (включая развитие ИБС, инфаркта миокарда) … гепатотоксичность наиболее часто развивается при приеме ритонавира (до 30%)»⁵⁰.

В доклинических исследованиях фавипиравира в дозировках, схожих с клиническими или меньшими, наблюдалась гибель эмбриона на ранней стадии и тератогенность. Препарат коронавир противопоказан беременным, а также мужчинам и женщинам во время планирования беременности. При назначении препарата коронавир женщинам, способным к деторождению (в том числе в постменопаузе менее 2 лет), необходимо подтвердить отрицательный результат теста на беременность до начала лечения. Повторный тест на беременность необходимо провести после окончания приема препарата. Необходимо использовать эффективные методы контрацепции (презерватив со спермицидом) во время приема препарата и после его окончания: в течение 1 месяца женщинам и в течение 3 месяцев мужчинам. При назначении препарата коронавир кормящим женщинам необходимо прекратить грудное вскармливание на время приема препарата и в течение 7 дней после его окончания, так как основной метаболит фавипиравира попадает в грудное молоко⁵¹.

«Понятие «иммуномодуляторы» достаточно неопределенное, так как способностью воздействовать на различные звенья иммунитета обладают множество соединений, не имеющих «иммунологических точек действия»⁵².

Индукторы (стимуляторы) интерферона «могут назначаться только с первых часов заболевания до 3-го дня болезни…  В условиях развитого инфекционного процесса, когда активирован апоптоз (самоубийство – АА) инфицированных клеток, использование индукторов интерферона может привести к дополнительной активации протеосом, что сопровождается нарастанием деструктивных процессов с возможным переходом к некрозу тканей (омертвению – АА). Индукторы интерферона: циклоферон, амиксин, кагоцел и др⁵³.

Профессор Тинбо Лян (Tingbo LIANG) из Первой клинической больницы Медицинского Факультета университета Чжэцзян в Китае сообщает о выявлении следующих нежелательных лекарственных реакций:

«Было показано, что у пациентов с COVID-19, которые получали противовирусное лечение лопинавиром / ритонавиром, комбинированное с арбидолом, частота нарушений функции печени составляет 51,9%. Многофакторный анализ показал, что противовирусные препараты и другие сопутствующие препараты являются двумя независимыми факторами риска нарушения функции печени. Таким образом, следует усилить мониторинг нежелательных лекарственных реакций; ненужные комбинации лекарств должны быть сокращены. Основные нежелательные реакции противовирусных препаратов включают в себя:

1. Лопинавир/ритонавир и дарунавир/кобицистат: диарея, тошнота, рвота, повышение аминотрансферазы в сыворотке крови, желтуха, дислипидемия, повышение уровня молочной кислоты. После отмены препарата симптомы исчезают.
2. Арбидол: повышение сывороточной аминотрансферазы и желтуха. В сочетании с лопинавиром частота осложнений еще выше. После отмены препарата симптомы исчезают. Иногда может быть вызвано замедление ритма сердца; таким образом, необходимо избегать комбинации арбидола с блокаторами бета-рецепторов, такими, как метопролол и пропранолол. Мы предлагаем прекратить прием данных препаратов, когда частота сердечных сокращений падает ниже 60 уд/мин.
3. Фапилавир: повышение мочевой кислоты в плазме, диарея, нейтропения, шок, молниеносный гепатит, острое повреждение почек. Нежелательные реакции обычно наблюдались у пожилых пациентов или пациентов, у которых имелся цитокиновый шторм.

Сочетания: лопинавир/ритонавир в сочетании с препаратами, связанными с метаболизмом CYP3A (например, статины, иммунодепрессанты, такие как такролимус, вориконазол), концентрация комбинированного препарата в плазме может увеличиваться; приводя к увеличению AUC (концентрации – АА) для ривароксабана, аторвастатина, мидазолама на 153%, в 5,9 раза, в 13 раз, соответственно»⁵⁴.

Почему это повышение опасно, поясним на примере увеличения концентрации аторвастатина в крови в 5,9 раза. Большинство нежелательных побочных эффектов дозозависимы, важнейшее неблагоприятное влияние оказывает превышение концентрации препарата в сыворотке крови⁵⁵. Значит, может вырасти риск побочных эффектов аторвастатина: головные боли, кошмары, нарушения памяти, нарушения зрения, кровоизлияния, нарушения ритма сердца, обострение бронхиальной астмы, появление пневмоний, анемий, поражение печени или почек тяжелым процессом рабдомиолиза и так далее⁵⁶.

В 21 веке наступила новая эра, эра фармагеддона: фирмы-производители перестают в аннотации вносить неблагоприятные побочные эффекты лекарств, произведенных ими самими. В некоторых аннотациях отсутствует графа, которая раньше всегда была обязательной, «побочные действия». Например, для ацикловира, интерферона (виферон)⁵⁷, или формально пишут только лишь аллергии, как на умифеновир⁵⁸ или микоферон⁵⁹ и так далее. Хотя на самом деле неблагоприятные реакции этой группы препаратов бывают тяжелыми. Национальное руководство по инфекционным болезням констатирует:

«Побочные эффекты при использовании интерферона: гриппоподобный синдром; поражение отдельных органов и систем (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, ишемический колит, отслойка сетчатки, снижение слуха, импотенция, аутоиммунные заболевания, угнетение кроветворения, гемолитическая анемия, сепсис, депрессия); кожные высыпания, зуд, алопеция, местные воспалительные проявления»⁶⁰.

О бесполезности противовирусных средств говорит лаконичное послание врачей на двери кабинета Екатеринбургской больницы⁶¹.

Антибиотики

«В соответствии с данными проведенных исследований, антибиотики применяются наиболее нерационально. По данным ВОЗ, до 75% назначаемых антибиотиков используются с нарушением указаний инструкции по их применению, что способствует повышению частоты побочных и токсических реакций… У части больных с антибиотикассоциированной диареей заболевание прогрессирует и развивается довольно тяжелое со- стояние, сопровождающееся глубоким повреждением кишечной стенки: псевдомембранозный колит (с летальностью до 30%) … псевдомембранозный колит особенно тяжело протекает у пациентов пожилого возраста… на фоне иммуносупрессии и им- мунодефицита»⁶². К слову сказать, иммуносупрессия создается гидроксихлорохином, тоцилизумабом и НПВС. Так что сочетание антибиотиков, противомалярийных препаратов, НПВС или тоцилизумаба можно считать сверхтонкой технологией умножения страданий и катастроф человеческой судьбы.

Профессор Сергей Владимирович Яковлев сообщает, что некоторые макролиды и фторхинолоны вызывают жизнеугрожающие побочные эффекты, в частности удлинение интервала QT на электрокардиограмме (с риском возникновения хаотической желудочковой тахикардии типа «пируэт» – АА).

«На фоне стандартного пятидневного курса азитромицина риск острой сердечно-сосудистой смерти пациентов увеличивается в 2,88 раза по сравнению с пациентами, не принимавшими антибиотики и в 2,49 раза по сравнению с пациентами, получавшими амоксициллин». Также опасны удлинением QT и возможным развитием фатальной желудочковой тахикардии хинолоны и фторхинолоны (флоксацины), из-за чего часть препаратов была отозвана фирмами-производителями⁶³.

«Отдельной группой современных иммуносупрессоров являются антибиотики-макролиды, выделенные из природных источников. Данные препараты имеют специфичные внутриклеточные мишени, преимущественно белок кальциневрин, и в итоге подавляют активацию и пролиферацию Т-лимфоцитов. Исторически первым препаратом данной группы был циклоспорин. Позднее были введены в клиническую практику сиролимус и такролимус. Окончание «-имус» в названии макролидов данной группы происходит от слова «иммуносупрессор»⁶⁴.

Так что екатеринбургские врачи были вынуждены повесить предупреждение⁶⁵.

Расширяющие бронхи и разжижающие кровь

Такими свойствами обладают аденозинергические средства, они же ксантины или пурины, по различным классификациям, аминофиллин, пентоксифиллин, теофиллин, дипридамол⁶⁶ и часто к этой группе присоединяют обычный кофеин⁶⁷, входящий в состав чая, кофе, какао, колы, шоколада и других пищевых стимуляторов. Так как их применяли при коронавирусной ОРЗ с пневмонитом, желательно вспомнить клиническую фармакологию этих веществ, чтобы разобраться во взаимодействиях.

К ингибиторам изофермента цитохрома Р450 IA2 относят фторхинолоны: ципрофлоксацин, эноксацин и в меньшей степени норфлоксацин. Совместное применение препаратов теофиллина с перечисленными фторхинолонами приводит к 4–5 кратному увеличению концентрации теофиллина в крови и к резкому усилению кардиотоксичности. Именно поэтому следует избегать комбинации теофиллина с ципрофлоксацином, эноксацином или норфлоксацином⁶⁸.

Эуфиллин тормозит агрегацию тромбоцитов, повышает устойчивость эритроцитов к деформации, уменьшает тромбообразование и нормализует микроциркуляцию. Метаболизируется при физиологических значениях pH с высвобождением свободного теофиллина, который далее подвергается метаболизму в печени при участии нескольких изоферментов цитохрома⁶⁹ P₄₅₀ и, возможно, – аналогов пентоксифиллина и дипиридамола. Теофиллин имеет узкую широту терапевтического действия. Токсичность наступает при превышении в 2–4 раза, повышается потребность миокарда в кислороде⁷⁰. Отсюда случаются нарушения ритма и повышение потребности миокарда в кислороде, проявляющееся приступами тахикардии⁷¹, последствия чего могут быть фатальными.

У нас в деревне недавно после внутривенного введения эуфиллина пациент получил инфаркт миокарда.

В то же время, кроме усиления токсичности от неправильного сочетания фармакопрепаратов, могут происходить обратные процессы. Например, «применение эуфиллина вместе с пенициллином приводит к инактивации обоих компонентов»⁷².

Пентоксифиллин (трентал) также иногда провоцирует при- ступы стенокардии, а при передозировке возможны потеря со- знания, отсутствие рефлексов и тонико-клонические судороги⁷³. Подобными неблагоприятными действиями, особенно при парентеральном введении, обладает и дипиридамол, иногда вызывающий головные боли, сердцебиения, утяжеление ишемической болезни сердца, в связи с чем он противопоказан при остром коронарном синдроме, стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий, тяжелых гипотензиях и гипертензиях, сердечной недостаточности и нарушениях сердечного ритма⁷⁴. «Дипиридамол и реже пентоксифиллин у пациентов со стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий могут вызвать «синдром обкрадывания». Это состояние перераспределения кровотока в миокарде: при расширении неповрежденных сосудов испытывают недостаток кровоснабжения участки миокарда, которые снабжаются поврежденными атеросклерозом артериями»⁷⁵.

Обратим внимание на Временные клинические рекомендации Министерства здравоохранения, Версия 9 (26.10.2020). «Анализ секционных данных пациентов, погибших от COVID-19, указывает на наличие помимо диффузного повреждения альвеол, множества тромбозов мелких сосудов легких и связанных с ним множественных геморрагий в альвеолах. В тромботический процесс в легких вовлечены мегакариоциты, тромбоциты, формирующиеся тромбы богаты не только фибрином, но и тромбоцитами. Отмечаются признаки тромботической микроангиопатии в легких». Это авторы КР посчитали поводом для назначения разжижающих кровь средств.

Однако задавался кто-либо вопросом, вследствие чего наступил фатальный исход: вследствие введенного лекарства или вследствие коронавирусного проникновения? «Иммунная тромбоцитопения, вызванная гепарином, часто сочетается с тромбозами и считается одним из наиболее тяжелых осложнений гепаринотерапии. Она возникает вследствие появления антител к комплексу гепарина и тромбоцитарного фактора 4. Образовавшиеся иммунные комплексы вызывают активацию и агрегацию тромбоцитов, повреждения эндотелия сосудов и образования тромбина. Развитие иммунной тромбоцитопении (возможно после 5-х суток), иногда через несколько часов у имевших контакт гепарином в предшествующие несколько месяцев»⁷⁶.

Кроме того, низкомолекулярные гепарины часто вызывают кровотечения и противопоказаны при одновременном приеме с аспирином и прочими НПВС⁷⁷. Автор данного конспекта встречал кровоизлияние в мозг и нарушения сердечного ритма при назначении врачами фраксипарина (надропарин кальция). Возможно, поэтому академик Михаил Давыдович Машковский предупреждал о том, что низкомолекулярные гепарины нельзя применять при нарушениях мозгового кровообращения, а также одновременно с аспирином, НПВС и антикоагулянтами⁷⁸.

Витамины

Назначение витамина D внутрь вообще не имеет смысла, поскольку в ежедневном рационе современного человека его избыток. Если человек живет не в Заполярье. Просто не следует поддаваться рекламной пропаганде витаминного дефицита, а можно сесть с карандашиком в руках и посчитать. Мы не в блокадном Ленинграде живем и даже не в советское время, в которое полки магазинов в большинстве населенных пунктов были пусты, кроме Москвы, Ленинграда и Киева. Лично я из Ростова-на-Дону в 80-е годы летал в Москву за апельсинами и колбасой к новогоднему столу. Уже не говоря о том, что в солнечное время года прием витамина D опасен гипервитаминозом. Профессор Надежда Венедиктовна Шабашова считает, что витамин D обладает иммунодепрессивным действием, подавляя естественное защитное воспаление. А по мнению профессора Елены Евгеньевны Лесиовской разрушающее действие на организм производит прием витамина D в чистом виде, без сопровождения фосфором, магнием, витаминами А, Е, К⁷⁹.

Причем гипервитаминоз D наступает при весьма небольшом превышении суточной потребности в 2,5–5 раза⁸⁰.

Профессор Владимир Антипович Войнов иллюстрирует, что гипервитаминоз D активирует перекисное окисление липидов, так же, как и гипоксия, и радиация. Перекисное окисление липидов, в свою очередь, активирует атеросклероз и рост опухолей⁸¹. Член-корреспондент РАН, Симон Мацкеплишвили подтверждает скептицизм коллег по поводу приема витамина D в связи с простудой даже коронавирусного генеза⁸².

The Lancet решил изъять из доступа препринт статьи, в которой утверждалось о более благоприятных исходах коронавирусной инфекции при приеме витамина D. По подсчетам Retraction Watch это уже 85-я публикация о COVID-19, которая была официально отозвана или изъята. Среди наиболее заметных – отзыв статьи о гидроксихлорохине журналом The Lancet в прошлом году⁸³.

Введение витамина С более 0,6 г в сутки может приводить к образованию оксалатов и прямому поражению тубулоинтерстициального аппарата почек с воспалением и последующим рубцеванием⁸⁴.

Другие витамины в небольшой дозе относительно безопасны.

Эксперименты на людях

«Согласно рекомендациям ВОЗ, возможно назначение препаратов с предполагаемой этиотропной эффективностью «off-label» (то есть применение с медицинской целью не соответствует инструкции по медицинскому применению), при этом их назначение должно соответствовать этическим нормам»⁸⁵. – Наше Министерство здравоохранения одобрило сформировавшуюся тенденцию. На это журнал «Клиническая фармакология» высказал удивление в весьма мягкой форме:

«Одним из самых удивительных событий в области клинической фармакологии стало беспрецедентно широкое использование off label лекарственных средств при COVID-19 во всем мире, когда различные препараты были включены в клинические (методические) рекомендации и руководства, не дожидаясь результатов клинических исследований, в том числе на фоне отрицательного отношения к некоторым из них профессиональных экспертных организаций. Понимая потенциальную опасность широкого применения лекарственных средств off label, в ряде стран были выпущены рекомендации по минимизации возможных рисков. Например, FDA разрешила применение противомалярийных препаратов для лечения COVID-19 (Emergency Use Authorization, EUA), однако указала, что их можно назначать только госпитализированным пациентам, а также рекомендовала всем медицинским работникам и пациентам извещать о нежелательных явлениях национальную систему фармаконадзора (MedWatch). Однако учитывая сомнительную пользу этих препаратов при COVID-19 и сообщения о серьезных нежелательных реакциях со стороны сердца и других органов, и систем, позднее это разрешение в США было отозвано. 16 апреля 2020 г. в Российской Федерации вышло Распоряжение Правительства No1030-р, в котором указана необходимость обязательного мониторинга эффективности и безопасности лекарств, используемых при COVID-19… В настоящее время нет этиотропной и патогенетической терапии, которая обладала бы доказанными действенностью, эффективностью и безопасностью при COVID-19. Проводимые сейчас в мире клинические исследования предполагают в основном перепрофилирование лекарственных средств, зарегистрированных по другим показаниям. Ускоренная публикация предварительных данных, которые лишь «намекают» на то, что окончательные результаты могут быть положительными, выгодны только фармацевтическим компаниям и не приносят пользы клиницистам»⁸⁶

Различные источники подтвердили происшедшую катастрофу «К сожалению, самое большое (тоже ретроспективное) исследование на сегодняшний день по оценке гидроксилорохина как самостоятельно, так и в комбинации с азитромицином, не нашло никакого позитивного эффекта, и более того, выявило рост летальности среди пациентов, получающих гидроксихлорохин. Исследование гидроксихлорохина дифосфата в двух дозировках было досрочно прервано из-за опасений по поводу возросшей смертности при применении высоких доз… Между тем считающийся безопасным при правильным дозировании и под пристальным наблюдением, терапевтический диапазон хлорохина и его производных узок. Побочные эффекты включают дефекты проводимости, кардиомиопатию, ретинопатию и гипогликемию…. Неблагоприятные кардиоэффекты и проаритмогенные (вызывающие аритмию – АА) свойства гидроксихлорохина, особенно в сочетании с макролидными антибиотиками, такими как азитромицин, заслуживают особого упоминания. Гидроксихлорохин, азитромицин и, в меньшей степени, лопинавир вызывали удлинение интервала QT и увеличение риска развития тахиаритмий и внезапной сердечной смертью… Основываясь на данных китайских пациентов, маркеры, чья связь с цитокиновым штормом показана для других патологий, могут быть прогнозом неблагоприятного исхода при COVID-19»⁸⁷.

«Исследователи из Гарвардской Медицинской школы, Бри- гама и Женской больницы, и других учреждений наблюдали пациентов, которые были госпитализированы с Covid-19… Они отмечали, что 14 888 пациентов получали лечение гидроксихлорохином или хлорохином, либо самостоятельно, либо в комбинации с макролидом. Остальные 81 144 пациента находились в контрольной группе. Почти 10 700 пациентов умерли в больнице. Исследование показало, что после контроля за несколькими факторами, включая возраст, расу, пол и основные состояния здоровья, риск смертности у пациентов, принимавших гидроксихлорохин, увеличился на 34%, а риск серьезной сердечной аритмии на 137%»⁸⁸.

Благородные Энтузиасты во всем мире, почувствовав безнаказанность, совершали чудачества с назначением препаратов «off-label», что в переводе на русский означает «от фонаря». Возможно, только русские люди чувствовали, что на них делают нехорошие эксперименты и поступали логичным образом: «Нам в стационаре тоже давали противомалярийный препарат, но мы всей палатой втихушку выбрасывали его», – рассказывали пациенты.

Экспериментально также назначали препарат Тоцилизумаб, который, на самом деле, противопоказан при активных инфекционных заболеваниях⁸⁹, в связи с иммунодепрессивным действием. Конечно же, тоцилизумаб утяжелял состояние больных, вызывая множественные поражения органов⁹⁰.

Интерстициальные заболевания легких характеризуются развитием прогрессирующего диффузного воспалительного и/или фиброзирующего поражения легких и сходными клинико-рентгенологическими проявлениями, и гистологической картиной. В соответствии с классификацией, принятой Американским торакальным и Европейским респираторным обществами в 2013 г., к ИЗЛ относят более 200 заболеваний, как с установленной этиологией, так и идиопатических. Лекарственное поражение легких, особенно при длительном приеме и высокой кумулятивной дозе цитостатических препаратов, также должно рассматриваться в качестве причины развития ИЗЛ⁹¹.

Много осложнений давали внутривенные капельные инфузии, применяемые в легких и средней тяжести случаях. При этом состав инфузионных растворов включал настолько много несовместимых сочетаний, что здоровью пациентов был нанесен урон⁹², иногда фатального характера. Многокомпонентные инфузионные растворы включали в себя от 2 до 9 ингредиентов. Фактически каждый из этих экспериментальных составов подлежали регистрации как новое лекарство в связи с уникальностью и неповторимостью сочетаний, содержащихся в растворах препаратов⁹³.

«Почти 60% пациентов с побочными действиями лекарств, поступающих в стационар, не распознаются врачами, то есть врачи не знают симптомов побочных действий лекарств, и мало думают о возможности побочного действия лекарства, как причины госпитализации»⁹⁴.

Профессор Алексей Николаевич Кокосов, бывший главным пульмонологом Ленинграда на протяжении 11 лет, под- водя итоги свой практической работы в НИИ пульмонологии в 2014 году писал: «Такие лекарства для больного (при введении в его организм) являются чужеродными («жесткими») антигенами и неизбежно вызывают каскад естественных в такой ситуации иммунологических реакций защитного характера направленных (в конечном итоге) на нейтрализацию (разложение) и выведение чужеродного антигена из организма пациента. Это всегда является дополнительной нагрузкой для иммунитета больного, часто непосильной. В первую очередь это касается больных пожилого и старческого возраста, у которых иммунологическая реактивность значительно снижена, а эфферентные органы (желудочно-кишечный тракт и др.) обеспечивающие выведение антигенного материала из организма, работают недостаточно эффективно»⁹⁵.

Авторы национального руководства по гериатрии подтверждают чрезвычайную опасность назначения синтетических средств пожилым больным: «Риск лекарственных осложнений существует примерно у 50% амбулаторных пациентов пожилого возраста, частота нежелательных реакций составляет при одновременном приеме 2–3 препаратов 39%, 4–5 – 88,8%, 6–7 – 100%… У пациентов старше 70 лет добавление каждого нового препарата (особенно с антихолинэргическим и седативным действием) повышает риск перехода от стабильного состояния к смерти на 22%»⁹⁶.

Внезапная сердечная смерть

Во втором томе «Избавления от недугов. Белые пятна медицины» мы уже подробно рассматривали возможность внезапной сердечной смерти при комбинации препаратов высокого риска. Сего дня этот важный вопрос приобрел особенную остроту:

«Лечение и профилактику больных с желудочковой тахикардией типа Torsades de Pointes рекомендуется начинать с выявления и устранения причин удлинения интервала QT, прежде всего с отмены любых лекарственных средств, способных удлинять интервал QT, если таковые применяются, – указано в Клинических рекомендациях Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Нежелательно применять более двух препаратов, удлиняющих интервал QT (три сочетания и более). Например. Мочегонные с антибиотиками и сульфаниламидами. Психотропные с мочегонными и папаверином. Антиаритмические с мочегонными и барбитуратами. Антигистаминные с β2-адреностимуляторами и антибиотиками. Противогрибковые с психотропнымии и антигистаминными. Антигистаминные с антибиотиками и противогрибковыми. Кавинтон (винпоцетин) с мочегонными и психотропными. Ингибиторы протонной помпы с домперидоном и антибиотиками. Например, небезопасный препарат Пептипак содержит амоксициллин, который сам по себе может вызывать тахикардии, плюс входящие в его состав омепразол и кларитромицин. Из этого естественно вытекает: «на фоне кларитромицина, как и других макролидов, возможно удлинение интервала QT, желудочковая тахикардия и аритмия по типу torsade de pointes». Ссылки на научную литературу указаны во 2 томе⁹⁷.

Однако сделаю усилие над собой и завершу главу – сочетаний фармакопрепаратов не счесть. «Что было, то и будет; и что делалось, то и будет делаться, и нет ничего нового под солнцем. Бывает нечто, о чем говорят: «смотри, вот это новое»; но это было уже в веках, бывших прежде нас. Нет памяти о прежнем; да и о том, что будет, не останется памяти у тех, которые будут после. (Еккл. 1:9–11).

Возвращаясь к Леониду Михайловичу Чичагову, читаем у него: «Вера в помощь лекарств пропала у большинства больных и у самих докторов»⁹⁸.

Выводы.

1. Постковидный синдром означает глубокое отравление организма человека фармацевтическими ядами, применявшимися при банальной простуде.
2. ОРЗ, возможно, иногда вызвалась некоторыми штаммами коронавирусов, но чаще риновирусов, аденовирусов, бокавирусов, метапневмовирусов, парагриппа и так далее (см. главу «Вакцинация как замена   сотворенного»).   Дифференциальная   диагностика между респираторными инфекциями не проводилась.
3. Многие наблюдавшиеся случаи демонстрировали побочные эффекты лекарств, прописанные в аннотациях к использовавшимся препаратам.
4. Учитывая полное отсутствие диагностики этиологии ОРЗ в 2020 году, к коронавирусам побочные эффекты лечения синтетическими средствами имеют весьма редкое и отдаленное отношение.
5. Медицинское наименование феномена «постковидный синдром» скорее носит заказной характер с целью доказательства неспециалистам существования коронавирусной «чумы 21 века».

Мысли автора конспекта выделены курсивом. Их можно принять либо отвергнуть – лучше на все иметь собственное мнение.

Источники:

1. Чичагов Л.М. Медицинские беседы. В двух томах. – М., 1999г. Репринт с изд. 1891 г. Т. 1 – С. 24.
2. Клиническая фармакология: учебник / (Кукес В.Г. и др.) под ред. В.Г. Кукеса, Д.А. Сычева. – М., 2015. – С. 120.
3. Вредные советы Минздрава. Профессор Василий Власов о странных и опасных рекомендациях по борьбе с COVID. The Insider. 27 ноября 2020.
4. Зинченко В.П., Долгачева Л.П. Внутриклеточная сигнализация. Пущино, 2003.
5. https://ppt–online.org/194566
6. Наглядная биохимия / Я. Кольман, К.-Г. Рем; пер. с англ. Т.П. Мосоловой, – М., 2019. – СС. 416,418.
7. Лекарственные препараты в России: Справочник. М., Видаль Рус, 2019. – С. Б–838.
8. Клиническая фармакология и терапия, 2020.3. – COVID-19 и клиническая фармакология. А.С. Колбин.
9. Биохимическа фармакология: Учебное пособие / Под ред. П.В. Сергеева, Н.Л. Шимановского. – М., 2010. – С. 215–236.
10. https://vrachirf.ru/concilium/82257.html?from_page=MostInterest-comments
11. Фармакология. Иллюстрированный учебник. / под ред. Р.Н. Аляутдина. – М., 2019. – С. 260.
12. Руководство по фармакологии / под ред. Г.И. Дьячука, Т.П. Вишневец- кой. – СПб, 2013. – С. 106.
13. Альберт А. Избирательная токсичность. Физико–химические основы терапии. Пер. с англ. в 2 томах. Т. 1 – М., 1989. – С. 186.
14. Машковский М.Д. Лекарственные средства. – М., 2019. – С. 169.
15. Клиническая фармакология: учебник / (Кукес В.Г. и др.) под ред. В.Г. Кукеса, Д.А. Сычева. – М., 2015. – С. 705.
16. Клиническая фармакология нестероидных противовоспалительных средств: Учеб. пособие / Е.А. Ушкалова, С.К. Зырянов, А.П. Переверзев. М., 2018. – С. 22–23.
17. Клиническая фармакология и фармакотерапия: учебник / под ред. В.Г. Кукеса, А.К. Стародубцева, Е.В. Ших. – М., 2020. – С. 588.
18. Клиническая фармакология нестероидных противовоспалительных средств: Учеб. пособие / Е.А. Ушкалова, С.К. Зырянов, А.П. Переверзев. –М., 2018. – С. 230.
19. Биохимия: учебник / под ред. Е.С. Северина – М., 2019. – С. 617.
20. Влияние дисгемоглобинов на оксиметрию. Влияние красителей на пульсоксиметрию
21. Клиническая фармакология нестероидных противовоспалительных средств. Учеб. пособие / Е.А. Ушкалова, С.К. Зырянов, А.П. Переверзев. – М., 2018. – С. 227.
22. Клиническая фармакология: учебник / (Кукес В.Г. и др.) под ред. В.Г. Кукеса, Д.А. Сычева. – М., 2015. – СС. 714–715.
23. Клиническая фармакология: учеб. / под ред. В.Г. Кукеса. – М., 2009. – С. 138–139.
24. Зборовский А.Б., Тюренков И.Н.. Осложнения фармакотерапии. – М., 2003. – С. 296.
25. Аспириновая бронхиальная астма: особенности диагностики и лечения. И.И. Воржева. Практическая пульмонология, 2015, № 1.
26. Клиническая фармакология нестероидных противовоспалительных средств: Учеб. пособие / Е.А. Ушкалова, С.К. Зырянов, А.П. Переверзев. – М., 2018. СС. 121–122.
27. Susanna Felsensteina, Jenny A. Herbertb, Paul S. McNamarab, Christian M. Hedrich Clinical Immunology, 215 (2020), сайт журнала: Clinical Immunology Оригинал статьиCOVID-19: Иммунология и методы лечения.
28. https://studbooks.net/1979390/meditsina/vyvody
29. Autoimmunity Reviews Аутоиммунитет (обзоры) сайт журнала: Clinical Immunology Должны ли мы стимулировать или подавлять иммунный ответ при лечении COVID-19? Цитокиновая и антицитокиновая терапия. Yvan Jamilloux, Thomas Henry, Alexandre Belot, Sйbastien Viel, Maxime Faute, Thomas El Jammal, Thierry Walzer, Bruno Franзois, Pascal Sиve
30. И.П. Титова Синдром Стилла у взрослых: клиника, диагностика, лечение. Репозиторий Белорусского государственного медицинского университета.
31. Газета «Новости медицины и фармации» 6 (575) 2016. Аутоиммунные энцефалиты. Современные данные об этиологии, патогенезе, особенностях клиники, диагностики и лечения. Кутько И.И. – д.м.н., проф., академик Академии наук высшего образования Украины с соавт.
32. И.П.Титова. Синдром Стилла у взрослых: клиника, диагностика, лечение. Репозиторий Белорусского государственного медицинского университета.
33. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения: Рук. Для практикующих врачей / В.Т. Ивашкин, Т.Л. Лапина и др.; Под общ ред. В.Т. Ивашкина. – М., 2003. – С. 164.
34. Кардиология: национальное руководство / под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. – М., 2011. – С. 326.
35. А.А. Алифанов. Избавление от недугов. Том II. – СПб:. 2019. СС. 135–139.
36. Справочник. М., Видаль Рус, 2013. – С. Б–1164.
37. Побочные эффекты омепразола
38. Оториноларингология: национальное руководство / под ред. В.Т. Пальчуна. – М., 2020. – С. 496.
39. Клиническая иммунология. Учебник для студентов медицинских вузов / Под ред. А.В. Караулова. – М., 1999. – С. 19.
40. Современная иммунология для практического врача / Н.В. Шабашова. – СПб., 2020. –С. 89.
41. Лекарственные препараты в России: Справочник. М., Видаль Рус, 2019. – С. Б – 507.
42. Оториноларингология: национальное руководство / под ред. В.Т. Пальчуна. – М., 2020. – С. 497.
43. Лекарственная болезнь (поражения в связи с применением фармакотерапевтических средств в лечебных дозах) Под редакцией Г.Маждракова и П. Попхристова. – София, 1973. – С. 369.
44. Практикум по биохимии: Учеб пособие / А.А.Чиркин. – Мн., 2002.– С. 379.
45. В.Г. Жиряков. Органическая химия. – М., 1964. – С. 455.
46. Лекарственные препараты в России: Справочник. – М., Видаль Рус, 2019. – С. Б 226–227.
47. Repurposed antiviral drugs for COVID-19 –interim WHO SOLIDARITY trial results
48. Оксидативный стресс и воспаление: патогенетическое партнерство: Монография / Под ред. О. Г. Хурцилавы, Н. Н. Плужникова, Я. А. Накатиса. – СПб.: Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2012.– С. 210.
49. Кардиология: национальное руководство / под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. – М., 2011. – С. 1115.
50. Избранные лекции по клинической фармакологии / Под ред. Ю.Б. Белоусова. – М., 2016. – С. 427.
51. Коронавир – инструкция по применению
52. Инфекционные болезни: национальное руководство / Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. –М., 2010. – С. 157.
53. Грипп в практике клинициста, эпидемиолога и вирусолога. / Т.В. Сологуб, Л.М. Цымбалова, И.И. Токин, В.В. Цветков. – М., 2017. – С. 180–181.
54. Профессор Тинбо Лян (Tingbo LIANG) Первая клиническая больница. Медицинский Факультет университета Чжэцзян. Справочник составлен на основании клинических данных и опыта. 2020.
55. Аткинсон, Артур Дж. Принципы клинической фармакологии / Под ред А.Дж. Аткинсона, Д.Р. Абернети, Ч.И. Даниэлса, Р.Л. Дедрика, – С.П. Марки: пер. с англ. Под общ ред. Г.Т. Сухих. – М., 2013. – С. 392.
56. Справочник. М., Видаль Рус, 2019. – С. Б – 217.
57. Регистр лекарственных средств России. РЛС. Энциклопедия лекарств. – М., 2021. – СС. 166, 277.
58. Справочник. М., Видаль Рус, 2019. – С. Б –945.
59. Регистр лекарственных средств России. РЛС. Энциклопедия лекарств. – М., 2021. – С. 730.
60. Инфекционные болезни: национальное руководство / Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. –М., 2010. – С. 150.
61. Вредные советы Минздрава. Профессор Василий Власов о странных и опасных рекомендациях по борьбе с COVID-19
62. Избранные лекции по клинической фармакологии / Под ред. Ю.Б. Белоусова. – М., 2016. – СС. 437–439.
63. Рациональная антимикробная терапия: руководство для практикующих врачей / под ред. С.В. Яковлева. – М., 2015. – СС. 410, 226– 227, 233.
64. Машковский М.Д. Лекарственные средства. – М., 2019. – С. 726.
65. Вредные советы Минздрава. Профессор Василий Власов о странных и опасных рекомендациях по борьбе с COVID-19
66. Фармакологическая группа препаратов “Аденозинергические средства.”
67. Эуфиллин (Euphyllin)
68. Клиническая фармакология: учеб. / под ред. В.Г.Кукеса. – М., 2009. – С. 164.
69. Эуфиллин (Euphyllin)
70. Фармакология: учебник / Д.А. Харкевич М, 2013. – С. 272.
71. Фармакология: иллюстрированный учебник / под ред. Р.Н. Аляутдина. – М., 2019. – С.116.
72. Ж.И. Возианова. Инфекционные и паразитарные болезни. В трех томах.– Киев, 2000.– Т. 1.– С. 54.
73. Лекарственные препараты в России: Справочник. М., Видаль Рус, 2009. – С. Б – 1296.
74. Избранные лекции по клинической фармакологии / Под ред. Ю.В. Белоусова. – М., 2016. – С. 285.
75. Клиническая фармакология и фармакотерапия: учебник / под ред. В.Г. Кукеса, А.К. Стародубцева, Е.В. Ших. – М., 2020. – С. 562.
76. Избранные лекции по клинической фармакологии / Под ред. Ю.В.Белоусова. – М., 2016. –С. 266.
77. Регистр лекарственных средств России. РЛС. Энциклопедия лекарств. М., – 2019. – С. 330–331.
78. Машковский М.Д. Лекарственные средства. М., 2019. – С. 473–474.
79. Что не так с витамином Д? Консилиум доктора А.Алифанова
80. Лесиовская Е.Е., Бахтина С.М., Бойко И.Н. Витамины. Макро- и микроэлементы. Учебное пособие / Под ред. проф. Е.Е. Лесиовской. – СПб., 2004. – С. 30.
81. Войнов В.А. Атлас по патофизиологии. Учеб. пособие. – М., 2004. – С. 37.
82. https://www.facebook.com/SimonMatskeplishvili/videos/1610628795756781/
83. Медвестник. Портал российского врача. 24.02.2021.
84. Зборовский А.Б., Тюренков И.Н.. Осложнения фармакотерапии. – М., 2003. – С. 375.
85. Временные методические рекомендации.  Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19) 26.10.2020.
86. Клиническая фармакология и терапия 2020. № 3. COVID-19 и клиническая фармакология А.С. Колбин.
87. Clinical Immunology Клиническая иммунология. COVID-19: Иммунология и методы лечения Susanna Felsenstein, Jenny A. Herbert, Paul S. McNamara, Christian M. Hedrich*
88. Ссылка на оригинал: Coronavirus patients treated with Trump-touted hydroxychloroquine at higher risk of death, study says
89. Тоцилизумаб
90. ТОЦИЛИЗУМАБ (TOCILIZUMAB) ОПИСАНИЕ
91. Акулкина Л.А., Бровко М.Ю., Шоломова В.И. и др. АНЦА-ассоциированные интерстициальные заболевания легких: актуальные вопросы диагностики и лечения.
92. Совместимость и несовместимость лекарственных средств. Проблемы взаимодействия. Под ред. А.Т. Бурбелло. – СПб., 2009.
93. Пивоварова А.С. Совместимость ингредиентов многокомпонентных инфузионных растворов и некоторых растительных препаратов, применяемых в неврологии. Автореферат дисс. на соискание уч. степ. кандидата фармацевтических наук. – СПб., 2003.
94. Статины в первичной профилактике: позиция USPSTF
95. А.Н. Кокосов. Оздоровление организма: пути и возможности. – СПб., 2014. – С.17.
96. Гериатрия: национальное руководство. Под ред. О.Н. Ткач¸вой, Е.В. Фроловой, Н.Н. Яхно. – М., 2018. – С. 73.
97. А.А. Алифанов. Избавление от недугов. Том II. – СПб:. 2019. – С. 143.
98. Чичагов Л.М. Медицинские беседы. В двух томах. – М., 1999 г. Репринт с изд. 1891 г. Т. 2 – С. 16.

СКАЧАТЬ ГЛАВУ

Дан сценарий умереть

Известный американский психиатр Эрик Бернстайн расматривал психологию человеческой судьбы как запрограммированное движение к исходу по определенным сценариям. Кстати, в его сценарный анализ входили и сказки из мировой человеческой культуры. Пожалуй, важнейшей его книгой явилась: «Что вы говорите после того, как вы сказали здравствуй». Находясь в жесткой программе сценария, человек не может быть свободным. Бернстайн считал достижением свободы личности выход из сценария. Eric Berne What Do You Say After You Say Hello! (The psychology of human destiny). К сожалению, как показал опыт России, американский доктор был прав. Лев Николаевич Толстой в своем романе «Анна Каренина» дал сценарий русским женщинам бросаться под поезд, и десятки женщин после прочтения искусительного романа повторили программу Анны Карениной. Слава Богу, что поезда в те далекие времена редко встречались на Руси.

Американский режиссер Фрэнсис Форд Коппола создал культовый фильм «Крестный отец». К сожалению, по сценарию этого фильма в 90-е годы жило немало русских людей. Каждый мнил себя «крутым» мафиози, только почему-то не задумывались о том, что сценарий в кино плохо кончился. Были убиты десятки тысяч молодых русских мужчин. Как ни печально, в мирное время. Убиты просто по программе, которую им вложили в голову голливудские сценаристы. Типичный сценарий по Эрику Бернстайну – «Должник».

Вот и сегодня управленцы глубинного государства дали людям сценарий умереть. Подконтрольные им средства массовой информации ежедневно пропагандируют смерть. Хотя ничего не изменилось – простуды и вирусоносительство были всегда. Странно, почему в России отсутствует контроль за средствами массовой информации… Вот теперь мы и пожинаем плоды предоставления информационного поля чужим структурам.

Апостол и врач Лука еще две тысячи лет назад писал: «Люди будут издыхать от страха и ожидания бедствий, грядущих на вселенную» (Лк. 21: 26). Хотя сегодня нет моров, гладов и землетрясений в России, но люди умирают от страха. Рабы телезомбирующих программ не могут отключить источник своего рабства, откуда насаждается паника.

Еще в 2012 году американский психиатр Дэвид Хокинс писал об необходимости освобождения от химер, которые засели в мозгу у некоторых людей. Неважно, откуда эти химеры попали в человеческий ум, но они изменили его. «Мир станет настолько малым, что в нем не останется ничего безопасного. Нельзя будет ничего надеть. Не будет воздуха, чтобы спокойно им дышать. У тела найдется достаточно аллергий, различных реакций и болезней, чтобы доказать это. Поход в ресторан станет удовольствием прошлых лет, и в ресторанном меню не будет уже ничего пригодного к употреблению, разве что листья салата, (конечно, тщательно вымытого). Да, и еще нужно носить с собой белые перчатки, чтобы надеть их перед приемом пищи и быть спокойным по поводу чистоты вилок, ложек и ножей!

После усвоения основного принципа раскрывается вся картина целиком. «То, что мы удерживаем в уме, имеет тенденцию проявляться» – это включает также и бессознательные убеждения. Преступником оказался не мир, а ум. Все негативное программирование и сильнейшее обуславливание находилось в уме, которому подчиняется тело. Этот закон сознания может обернуть вспять усиливающуюся паранойю. После рассмотрения и отпускания каждого внутреннего убеждения исчезают все негативные реакции тела, болезни и симптомы». (Д. Хокинс. Отпускание. Путь сдачи. М, 2018. – С. 272–273).

Дэвид Хокинс своим методом отпускания отрицательных доминант в мозгу у больных людей добивался иногда чудесного выздоровления при неизлечимых болезнях. А сегодня, в связи с нагнетанием паники, люди больше болеют различными заболеваниями, включая атеросклероз и рак.

У нас, православных, есть Иисусова молитва: при проникновении в сознание всякого страха мы е¸ читаем, и страх исчезает. Однако для уверенности автор этих строк написал целую книгу, чтобы каждый читатель смог убедиться, что настоящее ковидобесие создано искусственно. Иллюзией сегодня пронизано все в медицине, включая многочисленные анализы, клинические рекомендации, вакцинации, маски, перчатки и прочее. «Ковид» – это выдуманное манипуляторами явление, при дифференциальном диагнозе легко выявляются риновирусная, аденовирусная, бокавирусная и другие простуды. Иногда грипп. Ну, а при простуде – фитодиетотерапия. Богородская трава или цетрария – наше все!

СКАЧАТЬ ГЛАВУ

Национальная безопасность России

По словам Ольги Николаевны Четвериковой медицинские власти России передали полномочия управления медициной РФ Всемирной организации здравоохранения. Теперь закордонным структурам легко управлять жизнью и смертью аборигенов далекой страны, где, по их представлениям, по улицам ходят медведи в обнимку с пьяными казаками. Технологически сделать это можно было следующим образом. Поставим себя на место человеконенавистнического мозгового центра глобалистов и смоделируем, как бы они сделали, если бы хотели больше навредить населению нашей страны.

1. Объявить простуду чумой 21 века. Развязать геббельсовскую пропаганду по всем контролируемым СМИ.
2. Сломать нормальный порядок оказания медицинской помощи, закрывая больницы и организовывать очереди, шум, ажиотаж. Вместо роддомов или кардиологических отделений открыть инфекционные отделения, чтобы возить рожениц туда-сюда по огромным просторам России (авось родит прямо в машине без профессионального родовспоможения). Или инфарктных больных, которые будут умирать при транспортировке. А страна огромная, расстояния большие.
3. Скрыть из информационного пространства факт, что простуды взывают сотни сезонных штаммов респираторных вирусов. Исключить из дифференциальной диагностики грипп, парагрипп, аденовирус, бокавирус, риновирус, ротавирус и так далее и объявить почти любую простуду «ковидом».
4. Объявить невесть откуда взявшуюся тест-систему на «ко- вид» стопроцентно достоверной. И, хотя говорить, что она всего на 40% достоверна, к тому же неизвестно какое вирусоновительство показывает, работу бюрократической машины строить на этих недостоверных тестах. А в бюрократии главное – зарплата.
5. Подкупить врачей-чиновников, выделяя им значительные суммы денег, чтобы побуждали врачей выставлять побольше диагнозов «ковид-19». И вообще в толпу вбросить деньги, чтобы, занимаясь дележом, люди не понимали, что происходит на самом деле.
6. Объявить вирусоносительство инфекцией. Учитывая, что вирусоносителями являются все здоровые люди, подогревать панику, объявив, что все заразны и всех надо прививать и лечить. Выявленных тестами здоровых вирусоносителей посчитать больными «ковидом» и постоянно растущие положительные тесты представлять по телевидению якобы заболевшими.
7. При утяжелении респираторных заболеваний перестать диагностировать смешанную микст-инфекцию, вирусно-бактериально-грибковую, как результат выявления нескольких возбудителей, чтобы объявить причиной только «ковид».
8. Надеть на медицинский персонал средства индивидуальной защиты в связи с простудой и пугать население, показывая по подконтрольным каналам противочумные костюмы. Заставить медиков находиться в гипоксии в СИЗах, чтобы больше заболело и умерло в результате кислородной недостаточности. А затем объявить причиной смерти «ковид».
9. Ежечасно в течение суток сеять панику по федеральным каналам, доказывая, что смерть стучится в каждый дом. Чтобы от паники обострялись болезни, умирали люди, а оставшиеся в живых телезомби нападали на меньшую часть населения, не подверженную геббельсовской пропаганде.
10. Направить людей в аптеки, чтобы вместо малины с чаем, как раньше лечили простуду, покупали побольше изделий фарминдустрии. Кроме увеличения сверхприбылей Биг фармы, в результате отравления фармацевтическими ядами появятся миллионы новых хронических больных. Они будут кормить Биг фарму всю свою жизнь, потребляя большое количество препаратов.
11. Для усиления паники объявить отравления фармацевтическими ядами «постковидным синдромом».
12. Лишить людей доступа кислорода, загнав под домашний арест, чтобы под влиянием гипоксии заболело и умерло как можно больше людей. Объявить смерть в результате гипоксии летальностью от «ковида». Так как патофизиология гипоксии пока еще малоизвестна врачам, подмена долго будет незаметна.
13. Распространять слухи о страшных военных биолабораториях, из которых якобы вышла чума 21 века и поразила огромное количество людей.
14. Вакцинировать экспериментальной субстанцией побольше людей, чтобы спровоцировать вакцинную антителозависимую токсичность. А в отдаленных последствиях такая неизлечимая патология, как ревматоидный артрит, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера и другие.
15. Не регистрировать побочные эффекты вакцин и лекарств, скрывая проблему, чтобы как можно дольше продолжался хаос.
16. С целью наркотизации населения, особенно детей, почаще рекомендовать парацетамол, так как он действует через опиоидные рецепторы мозга. Также парацетамол, иногда вызывающий мужское бесплодие, полезен глобалистам для уменьшения рождаемости в России.

Список можно еще долго продолжать, однако не имеет смысла, так как опытным врачам картина ясна: паралич здравоохранения был задуман заранее. На «ковидную» аферу указывают данные о заблаговременных мероприятиях, например, резком сокращении штата инфекционистов перед операцией «пандемия». Нормальные клинические рекомендации по лечению ОРЗ от 2015 года, возможно, по распоряжению ВОЗ пересматривались 9 раз. Это означает, что многие клинические рекомендации ошибочны. Кроме того, все они могут быть пересмотрены по приказу из-за рубежа. Возможно, в сторону тенденций назначения приема ядов и калечащих процедур. Госдума РФ приняла закон об обязательности клинических рекомендаций к исполнению врачами, то есть взят курс на карательную медицину. Правила назначений отдали за рубеж, в клинических рекомендациях 90% ссылок на английском языке. Врачи боятся прокурорских преследований и массово увольняются уже теперь, хотя только в 2022 году обязательность исполнения КР МЗ РФ вступит в силу.

Наконец, главное достижение глобалистов – заставить население России жить в атмосфере постоянной лжи, заменив человеческую мораль любви и взаимной заботы на хаос страха и подозрительности.

Грохочут танки, летят самолеты, плывут корабли. Границы отечества на надежном замке. И хотя никто не атакует, нет линии фронта, взрывов бомб и выстрелов орудий, все же произошла катастрофа: избыточная смертность в России за 2020 год по сравнению с 2019 годом составила более 150 тысяч человек. Это что, погибшие в войне нового типа? Как говорит профессор Игорь Николаевич Панарин, наступила новая реальность – гибридная война?

Нам остается только молиться, дорогие братья и сестры, чтобы руководство страны вернуло обратно управление медициной из рук зарубежных кураторов в свои руки.

СКАЧАТЬ ГЛАВУ

Как спасти семью

Корабль под названием «Семья» плывет в океане жизни много десятилетий. На его пути встречаются штормы, течения, отмели рифы. Поэтому на корабле должен быть лоцман, который поведет его, минуя опасности. Кратко о лоцманском взгляде на отмели и фарватер.

В нашем понимании Божественный порядок общественной и семейной жизни, основанный на библейских законах, пытаются заменить на хаос беззакония и лжи. Не надо волноваться, попробуем созерцательно и спокойно посмотреть на происходящие события. Таковые попытки совершались всегда. Вспомним самое начало гибридной войны в человеческих умах. Почему вы не понимаете речи Моей? Потому что не можете слышать слова Моего. Ваш отец диавол; и вы хотите исполнять похоти отца вашего. Он был человекоубийца от начала и не устоял в истине, ибо нет в нем истины. Когда говорит он ложь, говорит свое, ибо он лжец и отец лжи. А как Я истину говорю, то не верите Мне. Кто из вас обличит Меня в неправде? Если же Я говорю истину, почему вы не верите Мне? Кто от Бога, тот слушает слова Божии. Вы потому не слушаете, что вы не от Бога. (Ин. 8:43–47).

Вспомнив слова Господа нашего Иисуса Христа возрадуемся, братья и сестры. Ибо в 21 веке мы живем в России, где мирно тычет жизнь. Для начала воздадим хвалу Рулевому. Оглянемся вокруг: мы сытые, есть крыша над головой, есть частичные возможности бесплатного образования и медицинской помощи. И давайте попробуем понять главное – сегодня нам остается лишь состязание ума и значительная осторожность, чтобы мы сами и члены нашей семьи были здоровы.

Да, мы говорили два года назад, что жрецы от медицины перехватят власть в стране, и это описано в моей книге «Избавление от недугов» том 2, 2019 год. Начало захват власти продемонстрировала тогдашняя министр здравоохранения, которая лгала в лицо президенту, что по поводу гриппа привилось половина населения страны. Как показал опрос добровольцев «Православного радио Санкт-Петербурга», прививались от 3 до 10% населения. Если смотреть в корень, дело не только в прививках. Главное, что мы отметили в наших передачах – началась система тотальной лжи.

Пока высшие чиновники проснутся, каждому главе семьи необходимо, как военачальнику, начинать с разведки, и при плановом посещении медицинских учреждений зондировать, какие сюрпризы вашей семье готовят глобалисты. Надо понимать, что врач – это солдат, и сегодня он вынужден исполнять приказы начальства, которым командуют поклонники Запада. Так что нужно радоваться и благодарить Бога, что нас не убивают открыто, а стараются это сделать тайным образом, как всегда, под прикрытием добра.

Итак, в состязании ума, надо стараться не конфликтовать   с медицинскими властями, а аккуратно обходить их попытки навредить вашей семье. Это в первую очередь касается вакцинации, в которой кроме вреда пока ничего в реальной жизни семьи не было замечено. Во вторую очередь можно вспомнить о профилактической медицине. Никакой таблеткой с фармацевтическим ядом невозможно профилактировать болезни. Можно в пример привести тысячи покалеченных передозировкой витамина D.

Обращая внимание на разворачивание системы тотальной лжи, мы по радио объявили о движении «За Здра» – За здравый смысл в здравоохранении. Однако спустя два года, положа руку на сердце, приходится признать, что это движение может быть только тайным. Сейчас начинают шельмовать любое проявление здравого смысла даже по православным каналам СМИ – опасения побочных эффектов лекарств, опасения вреда прививок называют бунтом против Бога. Помолимся за поверивших в обман, ибо таковое случается из века в век.

Для консультаций необходимо найти врача с неоцифрованным умом. Пока таких на Руси еще много. На днях мне жаловался один профессор, работающий в шикарном центре столицы, что его жену кардиологи-профессора своими таблетками довели до инвалидности. Конечно же, подбирались лучшие профессора, не хуторские, но они, как это часто бывает, не знают клиническую фармакологию и не отслеживают действие лекарств с точки зрения польза/вред. К сожалению, много врачей слепо доверяют западной медицине и не хотят изучать клиническую фармакологию. Так что, выбирая лечащего врача, лучше выбрать скучного Консерватора, нежели благородного Энтузиаста в розовых очках. Можно использовать аккуратное тестирование в разговоре, пользуясь информацией из теперешней нашей книги или из книги «Фармакохимическая безопасность семьи». Важнейший инструмент, который можно использовать – это интернет, смотря как им пользоваться. Пользоваться рецептами лечения из интернета, не имея медицинского образования – высокий риск заболеть. В то же время пользоваться интернетом для чтения побочных эффектов фармакопрепаратов – путь к спасению членов семьи. Обязательно нужно читать и знать, что побочные эффекты рано или поздно наступят. Обычно я пользуюсь справочниками Регистра лекарственных средств России, Видаль, medside.ru, medi.ru Заявленные идеи ВОЗ «ради добра» на самом деле имеют другие цели. Сегодня управленцы мировой медицины отказались от науки в пользу золотого тельца. Хорошо, что мы живем в России, где есть возможность избежать тоталитарный нажим глобалистов, направленный на разрушение семьи и здоровья граждан подчиненных им стран. Но чтобы агенты закордонных властителей полностью не захватили управление, русским людям нужно поддерживать друг друга и врачей в методах спасения здоровья своего и своих близких. Все вещи в труде: необходимо терпеливо работать каждый день, избирая достоверные источники информации, почаще задавать вопросы ответственным лицам, чтобы хотя бы стимулировать мышление чиновников в сторону понимания происходящего. У них тоже есть семьи и болезни. Нам всем вместе жить    в одной стране. Да хранит вас Господь, братья и сестры!

СКАЧАТЬ ГЛАВУ

Приложение

Избавление от недуга простуды

Упрощенный комплекс. Первые три дня пьют противопростудный сбор № 1, после три дня противопростудный № 2, затем три дня исландский мох и затем три дня девясил. При высоком давлении пьют противопростудный № 1 ГБ вместо № 1. Одновременно первые три дня обязательно промывают носоглотку 3–6 раз в день противопростудным № 1, после каждого промывания закапывают в нос масло чабреца или вероники, или мелиссы. С четвертого дня промывают носоглотку только при беспокойстве (чихание, заложенность). При подозрении на ангину полощут горло настойкой противовоспалительной.

Лечение простуды подробно. Первые три дня

1. Противовирусное и противомикробное лечение. В первые три дня даже без повышения температуры давать сбор противопростудный № 1 по два глотка каждые час – два кроме времени сна (болящего не будить, – он должен отдыхать). Со второго дня каждые два-три часа.  С первого дня начать пить иммунную настойку № 1 (или № 9).
2. Удаление вирусов и микробов из носоглотки. Процесс начинается с носоглотки, где размножается сезонный штамм простудного вируса, откуда происходит генерализация (распространение) через кровь на весь организм. Необходимо срочно удалить из носоглотки патогенные микроорганизмы. Промывают нос слабосоленым настоем противопростудного № 1, завершая полосканием горла, каждые 2 часа (кроме времени сна) в первый день и несколько раз в сутки далее, утром и на ночь обязательно. Маленьким детям чаще достаточно только частого питья. Или просто опускать нос в тарелку с простудным № 1, поиграть. После промывания капают в нос масло мелиссы или чабреца, или вероники. При заболевании уха капают настойку противовоспалительную и ранозаживляющую (НПВ) в ухо (в слуховой проход по 1 капле) 1 раз в день в течение 3 дней, взрослым 2 раза в день. Если эффекта нет, обратиться к ЛОР-врачу. Нельзя капать в уши борный спирт.
3. Создание в носоглотке антисептической (противомикробной) среды. Удерживают во рту после каждого полоскания кусочки смолы с хвойных деревьев размером с горошину. Через 10–15 минут сплевывают. Нежелательно глотать во избежание отрицательного действия смолы на почки. Кроме того, в питание вводят противовирусные и противомикробные пищевые растения: сырые морковь, свеклу, понемногу лук, чеснок, черемшу. Если потребляются вареные блюда, вводятся противовирусные специи: имбирь, кориандр, майоран, тмин или фенхель в тарелку на столе в перемолотом виде. При подозрении на ангину три раза в день полощут полость рта настойкой противовоспалительной (НПВ № 1, маленьким детям 1–5 мл настойки смешать с 50 мл кипятка, остудить, использовать в течение дня). Каждый день смотреть зев болящего. Через два дня, если НПВ № 1 недостаточно, заменяют разбавленной настойкой прополиса.
4. Прекращение «подкормки» патогенных микроорганизмов и снятие гиперэргической реакции. Исключают продукты, способствующие повышению избыточной температуры: углеводы (сладкое, мучное, молочное) в том числе молоко с медом, малиновое варенье; крахмалы: картофель, рис, манку хлеб и макаронные изделия, оладьи, блины, вареники, пельмени. Сливочное масло с кашей (греча, перловка) допустимо.
5. Для взрослых при отсутствии аппетита эффективно сухое голодание (лучше (но не обязательно) сделать микроклизму со 100–200 мл противопростудного настоя № 1, не пить, не есть 24–36 часов). Пусть работает саногенез (самоисцеление).
6. Снятие избыточной температуры. Температура около 380 – 390С нужна для улучшения работы иммунитета. Однако, если она выше 39,50– 400С, нужно 1–2 раза в первый день сделать микроклизму с настоем противопростудного сбора № 1. Во второй день повторить. Даже если температура упала не сильно, болящему становится гораздо легче вследствие детоксикации (удаления каловых масс). Полезно в первые ночи укутаться в одеяло и попотеть. Сбор № 1 обладает потогонным действием. 

Период выздоровления (чаще с четвертого дня от начала болезни)

1. Улучшение отхаркивания и подавление патогенной микрофлоры. С четвертого по шестой день ОРЗ пьют сбор противопростудный № 2 каждые 2–3 часа по 2 глотка в течение дня. После улучшения можно его пить как чай. С седьмого дня исландский мох и после него 3 дня девясил. При ОРВИ с кишечным синдромом (понос) пьют сбор противопоносный № 1.
2. Снятие сухого кашля. Желательно исключить из питания продукты, которые «сушат» дыхательные пути: сладкое, мучное, в т.ч. хлеб и макаронные изделия, картофель, рис, манку, орехи. Вводить продукты, которые смягчают кашель и способствуют отхаркиванию: горячие супы, борщи; сырые овощи, особенно репу, редис, редьку, капусту, если переносит организм, в том числе квашеную, хрен, сочные спелые фрукты (например, цитрусовые) и ягоды. Полезно жирное, если переносит организм: сало, жирная рыба или мясо, много сливочного масла. В посты рыба и обильное количество постного масла, зажарка из овощей. Горячие ингаляции чаще не нужны и даже вредны. Лучше использовать ингалятор Махольда с эфирными маслами.
3. Предотвращение иммунодепрессии. Синтетические лекарства в первые 3 дня приносят только вред. Самые распространенные иммунодепрессанты: антибиотики, сульфаниламиды, жаропонижающие, противовоспалительные средства, снижающие холестерин, бета-блокаторы и проч. Если болезнь затягивается и отсутствует положительная динамика более 7 дней, следует обратиться к врачу. В некоторых случаях лучше с молитвой принять болезнь. Пусть работает саногенез – иммунитет, созданный Богом.
4. Единственная необходимость приема жаропонижающих, – гипертермические судороги при судорожном синдроме у детей в ответ на высокие цифры температуры тела более 390С. При этом анальгин гораздо безвреднее парацетамола и его аналогов.
5. Сочетание фармакотерапии и фитотерапии. Если по каким-либо причинам болящий все же решил (или врач настаивает) принимать синтетические лекарства, фитотерапия полезна и параллельно, потому что уменьшает побочные действия лекарств, повышает эффективность фармакотерапии и уменьшает риск осложнений, в том числе лечит дисбактериоз.

Методика д-ра А.А. Алифанова и проф. Е.Е. Лесиовской

rpmp.ru fitoshkola.ru

СКАЧАТЬ ГЛАВУ

Монастырская аптека

Сбор противопростудный № 1

Малина листья, мелисса лекарственная трава, репяшок аптечный трава, чабрец Палласа трава.

Источник веществ, которые оказывают влияние: противовирусное, противогрибковое, противомикробное, противопротозойное (в том числе противолямблиозное), укрепляющее иммунитет, жаропонижающее, отхаркивающее, противодисбактериозное.

Показания: ОРЗ – ОРВИ, в том числе с кишечным синдромом; бронхит, пневмония, синусит, аденоиды, герпес, дисбактериоз. Травы, входящие в состав сбора, содержат – витамины: А, В1, В2, В5, В6, В9, С, Е; макроэлементы: калий, кальций, магний, железо; микроэлементы: кремний, марганец, медь, цинк, хром, селен.

Применение: сбор трав помещают в сосуд, заливают водой комнатной температуры, накрывают крышкой, помещают сосуд в кастрюлю с водой и кипятят на водяной бане 15 минут (от момента закипания воды в кастрюле). Отключают огонь, продолжают настаивать 45 минут. Возможно настаивание в термосе, заливая крутым кипятком на 1–2 часа. Процеживают, отжимают. Суточная доза сбора детям весом:

• до 8 кг – на кончике ножа на 100 мл воды (полстакана); 8– 15 кг – 1/6 чайной ложки на 100 мл воды;
• 15 – 25 кг – 1/3 чайной ложки на 100 мл воды;
• 25 – 35 кг – 1/2 чайной ложки без горки на 200 мл воды; 35 – 45 кг – 1 чайная без горки на 200 мл воды;
• 45 – 55 кг – 1 чайная ложка с горкой на 200 мл воды; Взрослым – 2 чайных ложки с горкой на 0,5 л воды.

Высшая доза для взрослых 2 столовых ложки с горкой на 1,5 л в сутки. Если настой хранился непроцеженным в термосе более 6 часов, его заменяют на свежий. Процеженный настой можно хранить в холодильнике до 48 часов, однако перед приемом его нужно подогревать, но не до кипения. Сбор можно пить как чай, заваривая щепоть на стакан кипятка 5–10 мин. Относительные противопоказания: беременность. За счет содержащейся травы чабреца настой слабо сжимает матку, поэтому при склонности к выкидышам либо сбор не принимать, либо уменьшить дозировку.

В связи с возможным повышением артериального давления у гипертоников необходим его контроль, или заменить сбор на противопростудный № 1 ГБ, в котором чабрец заменён на душицу, не повышающую давление. При бронхиальной астме дозу уменьшить в 3 раза, так как чабрец может усилить отделение слизи и отхаркивание сверх меры. Приём сбора может вызвать изжогу при язве и гастрите типа В. В подобных случаях добавлять траву алтея. При склонности к аллергии дозу уменьшить в 3 раза. Особенно это возможно при передозировке детям, у которых печень не полностью усваивает эфирное масло чабреца (тщательно следить за правильным дозированием).

Дополнительные эффекты: при гастрите с пониженной кислотностью сбор усиливает пищеварение; при пониженном артериальном давлении сбор может его повышать. Благодаря широкому спектру действия его применяют при дисбактериозе, нетяжелом отравлении съеденной пищей. У кормящих матерей может улучшить отхождение молока. Настой годен для полосканий, промываний и клизм. Перед промыванием носа обязательно солить по 1/4 чайной ложки на стакан непосредственно перед промыванием. При использовании в качестве полосканий полости рта или клизм солить можно, но не обязательно.

Условия хранения: в сухом темном месте завернутым в бумажном (реже целлофановом) пакете или в банке под крышкой до 5 лет, при температуре не выше +420 и не ниже –400.

Сбор противопростудный № 1 ГБ

Малина листья, мелисса трава, репяшок аптечный трава, душица трава.

Источник веществ, которые оказывают влияние: противовирусное, противомикробное, противопротозойное (в том числе противолямблиозное), укрепляющее иммунитет, жаропонижающее, отхаркивающее, противодисбактериозное. Этот сбор принимают вместо подобного при гипертонической болезни или нормальном давлении. Травы, входящие в состав сбора, содержат: макроэлементы: калий, кальций, магний, железо; микроэлементы: кремний, марганец, медь, цинк, хром, селен.

Показания: ОРЗ – ОРВИ, в том числе с кишечным синдромом; бронхит, пневмония, синусит, аденоиды, герпес, дисбактериоз.

Относительные противопоказания: при беременности не более трех дней подряд и принимать в пониженной дозе. В связи с возможным понижением артериального давления у гипотоников необходим его контроль. В этих случаях пьют подобный сбор без пометки «ГБ». При бронхиальной астме и аллергиях дозу уменьшить в 3 раза. Прием сбора может вызвать изжогу при язве и гастрите В. Тогда принять алтей.

Применение: сбор трав помещают в сосуд, заливают водой комнатной температуры, накрывают крышкой, помещают сосуд в кастрюлю с водой и кипятят на водяной бане 15 минут (от момента закипания воды в кастрюле). Отключают огонь, продолжают настаивать 45 минут. Возможно настаивание в термосе, заливая крутым кипятком на 1–2 часа. Процеживают, отжимают. Суточная доза сбора детям весом:

• до 8 кг – на кончике ножа на 100 мл воды (полстакана); 8– 15 кг – 1/6 чайной ложки на 100 мл воды;
• 15 – 25 кг – 1/3 чайной ложки на 100 мл воды;
• 25 – 35 кг – 1/2 чайной ложки без горки на 200 мл воды; 35 – 45 кг – 1 чайная без горки на 200 мл воды;
• 45 – 55 кг – 1 чайная ложка с горкой на 200 мл воды; Взрослым – 2 чайных ложки с горкой на 0,5 л воды.

Высшая доза для взрослых 2 столовых ложки с горкой на 1,5 л в сутки. Если настой хранился непроцеженным в термосе более 6 часов, его заменяют на свежий. Процеженный настой можно хранить в холодильнике до 48 часов, однако перед приемом его нужно подогревать, но не до кипения. Сбор можно пить как чай, заваривая щепоть на стакан кипятка 5–10 мин. Дополнительные эффекты: при гастрите с пониженной кислотностью сбор усиливает пищеварение; при повышенном артериальном давлении сбор может его понижать.

Настой годен для полосканий, промываний и клизм. В случае наружного применения его настаивают по 2 чайных ложки с горкой на пол-литра воды. Перед промыванием носа обязательно солить по 1\4 чайной ложки на стакан непосредственно перед промыванием. При использовании в качестве полосканий полости рта или клизм солить не нужно.

Условия хранения: в сухом темном месте завернутым в бумажном (реже целлофановом) пакете или в банке под крышкой до 5 лет, при температуре не выше +420 и не ниже –400.

Сбор противопростудный №2

Алтей трава, вероника длиннолистная трава, репяшок аптечный трава, шалфей остепненный трава

Является источником веществ, которые оказывают следующее влияние: отхаркивающее, смягчающее кашель, противогрибковое, противомикробное, противопротозойное (в том числе противолямблиозное), укрепляющее иммунитет.

Показания: ОРЗ – ОРВИ, в том числе с кишечным синдромом; бронхит, пневмония, синусит, аденоиды, герпес, дисбактериоз. После № 1 при простуде по окончании периода высокой температуры, при сухом кашле. Травы, входящие в состав сбора, содержат – витамины: В1, В1, С; макроэлементы: калий, кальций, магний, железо; микроэлементы: марганец, медь, цинк, хром, селен.

Относительные противопоказания: беременным и кормящим матерям не более трех дней подряд. При эстрогензависимых опухолях не более 1 седмицы. Нежелательно сбор применять внутрь в период высокой температуры, когда шалфей остепненный, входящий в его состав, может немного уменьшить потение, полезное для детоксикации больного организма.

Применение: сбор трав помещают в сосуд, заливают водой комнатной температуры, накрывают крышкой, помещают сосуд в кастрюлю с водой и кипятят на водяной бане 15 минут (от момента закипания воды в кастрюле). Отключают огонь, продолжают настаивать 45 минут. Возможно настаивание в термосе, заливая крутым кипятком на 1–2 часа. Процеживают, отжимают. Суточная доза сбора детям весом:

• до 8 кг – на кончике ножа на 100 мл воды (полстакана); 8– 15 кг – 1/6 чайной ложки на 100 мл воды;
• 15 – 25 кг – 1/3 чайной ложки на 100 мл воды;
• 25 – 35 кг – 1/2 чайной ложки без горки на 200 мл воды; 35 – 45 кг – 1 чайная без горки на 200 мл воды;
• 45 – 55 кг – 1 чайная ложка с горкой на 200 мл воды; Взрослым – 2 чайных ложки с горкой на 0,5 л воды.

Высшая доза для взрослых 2 столовых ложки с горкой на 1,5 л в сутки. Если настой хранился непроцеженным в термосе более 6 часов, его заменяют на свежий. Процеженный настой можно хранить в холодильнике до 48 часов, однако перед приемом его нужно подогревать, но не до кипения. Сбор можно пить как чай, заваривая 1/4 чайной ложки (щепоть) на стакан кипятка 5–10 мин.

Дополнительные эффекты: сбор оказывает пользу при гастритах с нормальной и пониженной кислотностью, колитах, дисбактериозе. Кроме того, при длительном применении в больших дозах сбор, содержащий небольшое количество шалфея остепненного, оказывает эстрогеноподобное действие, за счет которого улучшается состояние женщин при климактерических нарушениях.

Настой годен для промываний носа, полосканий полости рта и клизм. Перед промыванием носа обязательно солить по 1/4 чайной ложки на стакан непосредственно перед промыванием. При использовании в качестве полосканий или клизм солить можно, но не обязательно.

Условия хранения: в сухом темном месте завернутым в бумажном (реже целлофановом) пакете или в банке под крышкой до 5 лет, при температуре не выше +420 и не ниже –400.

Исландский мох, слоевища

Содержит: лишайниковые кислоты, полисахариды, витамины А, Е, Д2, К, F.

Действие: антигипоксическое, противовоспалительное, противовирусное,

противомикробное, противогрибковое, противопротозойное (в т.ч. антихеликобактерное), противоязвенное, противотуберкулезное, иммунопротекторное (восстанавливающее иммунитет), противоаллергическое, нормализующее содержание кальция в костях, сокогонное, усиливающее пищеварение и аппетит, отхаркивающее, способствующее удалению чужеродных веществ и бактерий из дыхательных путей, расширяющее бронхи, нефропроnекторное (защищающее почки), снижающее белок мочи, мочегонное, желчегонное.

Показания: иммунодефицит, острые и хронические инфекции дыхательных путей, в том числе грипп, спазм бронхов, слабое пищеварение, гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, колит, вздутия живота, ферментопатии, дисбактериоз, лямблиоз, туберкулез, остеопороз, нефриты (в т.ч. гломерулонефриты), протеинурия, опухоли.

Противопоказания: возможно усиление изжоги при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также при гастрите с повышенной кислотностью (снимается настоем алтея или мальвы); присутствие витамина К может повысить свертываемость крови.

Применение местно: перемолоть в кофемолке (если мох немолотый), 1 чайную ложку с горкой помещают в сосуд, заливают 0,2 л (стаканом) воды, накрывают крышкой, помещают сосуд в кастрюлю с водой и настаивают на кипящей водяной бане 30 минут (от момента закипания воды в кастрюле). Отключают огонь, продолжают настаивать 10 минут. Процеживают, отжимают. Либо 1 чайную ложку с горкой настаивают в 0,2 мл крутого кипятка в термосе 2–3 часа. Процеживают. Полощут полость рта, промывают носоглотку или делают примочки в течение дня. Перед промыванием носа обязательно в стакане растворить четверть чайной ложки соли, процедить и втягивать теплую жидкость в нос или заливать в ноздри шприцем без иглы, запрокинув голову назад. Промывание носа завершают полосканием полости рта. Для тампонов настой без соли отливают в десертную ложку, смачивают тампон и вводят во влагалище на 20 минут. Микроклизму делают в количестве полстакана (100 мл) за 1 раз. Детям 25–50 мл.

Применение внутрь: слоевища помещают в сосуд, заливают водой комнатной температуры, накрывают крышкой, помещают сосуд в кастрюлю с водой и настаивают на кипящей водяной бане 30 минут (от момента закипания воды в кастрюле). Отключают огонь, продолжают настаивать 10 минут. Возможно настаивание в термосе, заливая крутым кипятком на 1–2 часа. Процеживают, отжимают, пьют по 1/3 стакана 3 раза в день во время или после еды. Дети выпивают свою порцию равными частями за 3–4 приема в день. Процеженный отвар хранят в темном месте при комнатной температуре 12 часов, в холодильнике при + 50 двое суток. Но лучше настаивать каждый день свежий. Суточная доза сбора детям весом:

• до 6 кг – на кончике ножа на 0,1 л воды;
• 6 – 15 кг – 1/4 чайной ложки на 0,1 л;
• 15 – 30 кг – 1/2 чайной без горки на 0,2 л;
• 30 – 45 кг – 1 чайная без горки на 0,2 л.
• Взрослым – 1 чайная ложка с горкой на 0,2 л в день. При недостаточном эффекте через неделю дозу можно повысить до 2 чайных ложек с горкой на 0,35 л в сутки.

Мох можно пить как чай (любителям очень горького), 1/4 чайной ложки (щепоть) заливая стаканом крутого кипятка. Прикрыть крышкой. Через 10–15 минут чай готов.

Условия хранения: в сухом темном месте в бумажном (реже целлофановом) пакете или в банке под крышкой до 5 лет, при температуре не выше +420 и не ниже –400.

Девясил высокий, корни

Содержит: инулин, моно- и сесквитерпеноиды, тритерпеноиды, стероиды, фенилпропаноиды, фенолкарбоновые кислоты и их производные, уксусная кислота, нонакозан, высшие жирные кислоты и эфирное масло. Макроэлементы: калий, кальций, магний, железо. Микроэлементы: марганец, медь, цинк, хром, селен.

Действие: антигипоксическое, болеутоляющее, противовоспалительное, противовирусное, противомикробное, противопротозойное (в т.ч. антихеликобактерное), противоглистное, ранозаживляющее, гастропротекторное (защищающее желудок от воспаления), улучшающее пищеварение, отхаркивающее, усиливающее образование и выделение защитной слизи, способствуее удалению чужеродных веществ и бактерий из дыхательных путей, жаропонижающее, снимающее спазм желчевыводящих путей, сахароснижающее при повышенном сахаре крови (воспроизводящее эффекты инсулина), восстанавливающее и поддерживающее нормальный уровень фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов. У холодного настоя бодрящее.

Показания: для улучшения пищеварения, снятия воспаления желудка, подавления лямблий и хеликобактерий, при заболеваниях дыхательных путей, герпесе, цитомегаловирусе, вирусных гепатитах, сахарном диабете, как бодрящее при синдроме хронической усталости. Наружно для примочек при ранах; для промываний носа и полосканий полости рта; для тампонов во влагалище и подмываний; для микроклизм при проктитах и простатитах.

Противопоказания: высокая степень изжоги. Однако изжогу можно убрать снижением дозы, приемом алтея или мальвы.

Применение местно: 1 чайную ложку с горкой помещают в сосуд, заливают 0,2 л (стаканом) воды, накрывают крышкой, помещают сосуд в кастрюлю с водой и настаивают на кипящей водяной бане 30 минут (от момента закипания воды в кастрюле). Отключают огонь, продолжают настаивать 10 минут. Процеживают, отжимают. Либо 1 чайную ложку с горкой настаивают в 0,2 л крутого кипятка в термосе 2–3 часа. Процеживают. Полощут полость рта, промывают носоглотку или делают примочки в течение дня. Перед промыванием носа обязательно в стакане растворить четверть чайной ложки соли, процедить и втягивать теплую жидкость в нос или заливать в ноздри шприцем без иглы, запрокинув голову назад. Промывание носа завершают полосканием полости рта. Для тампонов настой без соли отливают в десертную ложку, смачивают тампон и вводят во влагалище на 20 минут. Микроклизму делают в количестве полстакана (100 мл) за 1 раз. Детям 25–50 мл.

Применение внутрь: 1 чайную ложку с горкой молотого сырья помещают в сосуд, заливают водой комнатной температуры, накрывают крышкой, помещают сосуд в кастрюлю с водой и настаивают на кипящей водяной бане 30 минут (от момента закипания воды в кастрюле). Отключают огонь, продолжают настаивать 10 минут. Возможно настаивание в термосе, заливая крутым кипятком на 2–3 часа. Процеживают, отжимают, пьют по 1/3 стакана 3 раза в день до или во время еды. Дети выпивают свою порцию равными частями за 3–4 приема в день. Процеженный отвар хранят в темном месте при комнатной температуре 12 часов, в холодильнике при + 50 двое суток. Но лучше настаивать каждый день свежий. Суточная доза сбора детям весом:

• до 6 кг – на кончике ножа на 0,1 л воды; 6 – 15 кг – 1/4 чайной ложки на 0,1 л;
• 15 – 30 кг – 1/2 чайной без горки на 0,2 л; 30 – 45 кг – 1 чайная без горки на 0,2 л.

Взрослым – 1 чайная ложка с горкой на 0,2 л в день. При недостаточном эффекте через неделю дозу можно повысить до 2 чайных ложек с горкой на 0,35 л в сутки. Можно пить как чай (любителям горького вкуса), 1/4 чайной ложки (щепоть) заливая стаканом крутого кипятка. Прикрыть крышкой. Через 10–15 минут чай готов. Для приготовления холодного настоя сырье заливают вечером водой комнатной температуры, дают настояться ночь и утром процеживают.

Условия хранения: в сухом темном месте в бумажном (реже целлофановом) пакете или в банке под крышкой до 5 лет, при температуре не выше +420 и не ниже –400.

Настойка противовоспалительная и ранозаживляющая №1

Тополь почки, виды, спирт 40⁰.

Источник веществ, которые оказывают влияние: очищающее кожу от гнойников, прыщей, противовоспалительное, ранозаживляющее, противомикробное, противопротозойное, противовирусное, противогрибковое, против волдырей и зуда от укусов насекомых, от легких ожогов.

Показания: угревая сыпь, остиофолликулит, гнойнички кожи, абсцессы, фурункулез, мелкие раны и ссадины, воспаление наружного уха, зубная боль, флюс, пародонтоз, тонзиллит, грибковые поражения кожи и слизистых, неаллергический конъюнктивит.

Применение. Смачивают вату настойкой и протирают пораженные участки кожи 3–5 раз в день до исчезновения элементов сыпи или до заживления мелких ран и исчезновения корок. При одиночных гнойничковых поражениях вату прикладывают и удерживают на гнойничке по 10 минут 4–6 раз в день. При стоматите, пародонтозе, зубной боли и ангине полощут полость рта 4–6 раз в день столовой ложкой настойки или прикладывают к области воспаления вату, смоченную настойкой на 7–10 минут. При воспалении уха закапывают в больное ухо по 1–2 капли 1 раз в день не боле трех дней или обрабатывают наружный слуховой проход спичкой с ватой, смоченной в НПВ. Для снятия воспаления после бритья кожу обрабатывают ватой, смоченной настойкой. При более глубоких гнойничковых поражениях кожи, например, спины, обильно смачивают большой кусок ваты настойкой и укладываются на целлофан, прижав спиной в месте назревающего фурункула вату на полчаса-час. Повторить два-три раза, и на следующий день обычно процесс останавливается. Тогда можно повторить еще один-два раза для закрепления результата. Такие же меры проводятся при глубоких наколах стопы (например, гвоздем), приматывая смоченную вату несколько раз в день в течение 2 дней. При небольших порезах и ранах на место травмирования накладывают вату с настойкой по три минуты 3–5 раз в день. При неаллергическом конъюнктивите разбавляют в три раза и при закрытых веках делают примочки одного и второго угла глаза. При укусах насекомых, зуде протирают кожу ватой, смоченной в НПВ. Противопоказания: аллергии кожи с раздражением, мокнутием, трещинами. Применять не более 7 дней подряд, затем сделать перерыв. Если на настойку возникла аллергия, ее использование сразу прекратить.

Хранят в защищенном от солнечных лучей месте с плотно прикрытой крышкой при температуре от –300 до +320 пять лет.

Настойка иммунная №1

Остролодочник трава, виды, спирт 40⁰.

Содержит: флавоноиды, тритерпеноиды, фитостерины, фенольные кислоты и алифатические хлорсодержащие соединения, эфирное масло и дубильные вещества, кумарины, карденолиды, антрахиноны, углеводы, витамины С, Р.

Источник веществ, которые оказывают влияние: улучшающее иммунитет (иммунопротектор), в т. ч. противовирусный и противоопухолевый, усиливают регенерацию (восстановление тканей), увеличивают артериальную сосудистую сеть и кровоснабжение, рассасывают кровоизлияния, уменьшают воспаление, подавляют рост микробов и вирусов, снижают гипоксию (кислородное голодание), улучшают питание клеток. Не является иммуностимулятором и не обладает побочными эффектами иммуностимуляторов.

Показания: иммунодефициты и прием препаратов, снижающих иммунитет (антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, гормоны, цитостатики и пр.), вирусные болезни (в том числе герпес), дисбактериоз, аденоидит, хронический назофарингит, хронический тонзиллит, синуситы (воспаления пазух носа), мелкие травмы кожи, бородавки, остеохондроз позвоночника, кислородная недостаточность при мозговых симптомах, в том числе после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения, кровоизлияния, доброкачественные и злокачественные опухоли.

Применение Взрослые пьют по 5 капель три раза в день после еды, закапывая их в рюмку (25 мл) воды. Перед употреблением взболтать. Осадок полезен. Если эффект недостаточен, со второй недели пьют по 7 капель после еды. При необходимости далее повышают до 10 капель три раза в день. Для деалкоголизации суточную дозу (15 капель) вечером капают в рюмку (50–75 мл), заливают крутым кипятком. После остывания воды за ночь спирт улетучится. На следующий день выпить в три приема после еды. Другой вариант деалкоголизации: суточную дозу накапать в сухую рюмку. За ночь спирт улетучится. Утром залить питьевой водой, выпить в три приема после еды в течение дня. Детям, разбавляют настойку в 7 раз. Для этого 1 мл настойки заливают в 6 мл воды (измерить шприцем). Разбавленную в 7 раз настойку хранят в плотно укупоренной стеклянной таре в холодильнике при +50 шесть месяцев. Внутрь принимать по 1 капле на каждый год жизни ребенка три раза в день.

Разбавленной в 7 раз настойкой смазывают мелкие раны кожи или бородавки по 5–7 раз в сутки. Если при бородавках в течение двух суток нет эффекта, смазывают более густой настойкой. Если в течение седмицы дней нет результата, то бородавки смазывают неразбавленной настойкой. Эффективность выше при чередовании с другими противовирусными настойками – иммунной № 9, настойкой душицы, чабреца или прополиса. Противопоказания. Спирт противопоказан детям, беременным, кормящим матерям и водителям автомашин.

Хранят в защищенном от солнечных лучей месте с плотно прикрытой крышкой при температуре от –300 до +320 пять лет.

Настойка иммунная №9

Осина обыкновенная кора, спирт 40⁰.

Содержит: тритерпеноиды, стероиды, каротиноиды, фенолы и их производные, фенолокарбоновые кислоты, флавоноиды, антоцианы, органические кислоты, высшие жирные кислоты, высшие алифатические спирты.

Источник веществ, которые оказывают влияние: улучшающее иммунитет, усиливающее регенерацию (восстановление тканей), противоопухолевое, противовоспалительное, противоязвенное, болеутоляющее, жаропонижающее, противомикробное, противопротозойное, противогрибковое, антигельминтное, антигипоксическое (устраняющее кислородное голодание), отхаркивающее, улучшающее пищеварение.

Показания: иммунодефициты, аллергозы и прием препаратов, снижающих иммунитет (антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, гормоны, цитостатики и пр.), болезни суставов и позвоночника, хронические инфекции, в т.ч. вирусные, дисбактериоз, диатез, хронический гастрит, аденоидит, хронический назофарингит, хронический тонзиллит, синуситы (воспаления пазух носа), рецидивирующая респираторная вирусная инфекция, бронхит, пневмония, опухолевые процессы, микозы, женские болезни, аденома простаты.

Применение. Взрослые пьют по 5 капель три раза в день после еды, закапывая их в рюмку (25 мл) воды. Перед употреблением взболтать. Осадок полезен. Если эффект недостаточен, со второй недели пьют по 7 капель после еды. При необходимости далее повышают до 10 капель три раза в день. Для деалкоголизации суточную дозу (15 капель) вечером капают в рюмку (50–75 мл), заливают крутым кипятком. После остывания воды за ночь спирт улетучится. На следующий день выпить в три приема после еды. Другой вариант деалкоголизации: суточную дозу накапать в сухую рюмку. За ночь спирт улетучится. Утром залить питьевой водой, выпить в три приема после еды в течение дня. Детям, разбавляют настойку в 7 раз. Для этого 1 мл настойки заливают в 6 мл воды (измерить шприцем). Разбавленную в 7 раз настойку хранят в плотно укупоренной стеклянной таре в холодильнике при +50 шесть месяцев. Внутрь принимать по 1 капле на каждый год жизни ребенка три раза в день.

Противопоказания: Спирт противопоказан детям, беременным, кормящим матерям и водителям автомашин.

Хранят в защищенном от солнечных лучей месте с плотно прикрытой крышкой при температуре от –300 до +320 пять лет.

Масло чабреца Палласа

Экстрагент рафинированное подсолнечное масло

Источник веществ, оказывающих влияние: противовоспалительное, противовирусное, противоглистное, противомикробное, противопротозойное, противогрибковое, хондропротекторное.

Показания: простуды, риносинуситы, аденоиды, заболевания суставов и позвоночника, герпес, женские и мужские болезни, болезни кожи и ротовой полости, грибковые поражения, глистные инвазии, лямблиоз.

Применение: для наружного использования смазывают место герпеса на самом начальном этапе, когда еще чувствуется зуд, каждые 2 часа. На второй день можно реже. В нос закапывают по 1–2 капли детям    и 2–3 капли взрослым в каждую ноздрю, чередуя с другими маслами утро-вечер. Для введения в виде тампонов во влагалище (неглубоко), наливают в чайную ложку и смачивают в ней марлевый тампон размером с фалангу указательного пальца (или тампон из бинта, или ватный диск). Вводят неглубоко на 20 мин. Чередуют с другими маслами и водными тампонами. Для введения в прямую кишку при воспалении или при простатите у мужчин набирают в шприц без иглы 2–3 мл масла и вводят в задний проход. Чередуют с другими маслами утро-вечер. Масло можно добавлять в водные настои трав при введении в микроклизмах также в количестве 1–2 мл на 50 мл водного настоя (детям) или 2–3 мл масла на 100 мл (взрослым). Можно приложить к заднему проходу ватный диск со смесью масла и настоя.

При болезнях суставов и позвоночника втереть с массажем в сустав и укутать на несколько часов или на ночь натуральной тканью без компрессной бумаги.

Допустимо питье масла внутрь. Начинать с нескольких капель на прием и можно доводить до половины чайной ложки как пищевого масла в салат, кашу, гарнир и проч. Детям доза меньше – по 1 капле на прием на каждый год жизни. Осторожно при желчнокаменной болезни (по каплям).

Противопоказания: маслом нельзя смазывать гнойные раны, открытые раны, кожные процессы с мокнутием и истечением слизи. За счет сокращающего матку действия при беременности нежелательны вагинальные тампоны, если нет опасности применения химических лекарств. Нельзя использовать готовые женские тампоны, потому что они произведены только на всасывание и не «отдают» масло, а марлевый тампон «отдает» масло тканям.

Хранят в защищенном от солнечных лучей месте с плотно прикрытой крышкой при температуре от –300 до +320 четыре года.

Масло вероники

Экстрагент рафинированное подсолнечное масло

Источник веществ, оказывающих влияние: противовоспалительное, противомикробное, противопротозойное, противогрибковое.

Показания: простуды, воспаления носоглотки, аденоиды, синуситы, болезни кожи и ротовой полости, грибковые поражения, заболевания кишечника, женские и мужские болезни.

Применение. В нос закапывают по 1 капле детям и 2–3 капли взрослым в каждую ноздрю, чередуя с другими маслами утро-вечер. При больном зубе, после удаления или при воспалении и стоматите смазывают 3–4 раза в день. Для вагинального введения наливают в чайную ложку и смачивают в ней марлевый тампон размером с фалангу указательного пальца (или тампон из бинта, или ватный диск). Вводят неглубоко на 20 мин. Чередуют с другими маслами и водными тампонами. Для введения в прямую кишку при воспалении или при простатите у мужчин набирают в шприц без иглы 2–3 мл масла и вводят в задний проход. Чередуют с другими маслами утро-вечер. Масло можно добавлять в водные настои трав при введении в микроклизмах также в количестве 1–2 мл на 50 мл водного настоя (детям) или 2–3 мл масла на 100 мл (взрослым). Можно приложить к заднему проходу ватный диск со смесью масла и настоя. При сыпи и раздражении в паховой или ягодичной области смазывают места поражения 2–3 раза в день.

Противопоказания: маслом нельзя смазывать гнойные раны, открытые раны, кожные процессы с мокнутием и истечением слизи. Нельзя использовать готовые женские тампоны, потому что они произведены только на всасывание и не «отдают» масло, а марлевый тампон «отдает» масло тканям.

Хранят в защищенном от солнечных лучей месте с плотно прикрытой крышкой при температуре от –300 до +320 четыре года.

СКАЧАТЬ ГЛАВУ

Вспоминая отца

Знакомясь с биографией Леонида Васильевича Пастушенкова, мы соприкасаемся с исторической поступью науки в лучших е¸ проявлениях. Вспоминая былое, Леонид Васильевич всегда говорил, что ему, еще слушателю Академии, с невероятным упорством пришлось доказывать обнаруженный ранее никем неизученный биологических эффект, который соответствовал критерию мировой новизны и вошел в историю как классический вариант нахождения истины в науке. В 1963 году были подведены первые итоги изучения препарата № 92, обладающего мощной противогипоксической активностью и не оказывающего отрицательного действия на физическую выносливость и нервную систему.

В 1965 году Фармакологический комитет Минздрава СССР разрешил гуанилтиомочевину под торговым названием «Гутимин» к апробации в качестве противогипоксического средства. С этого времени активная разработка антигипоксантов специфического действия началась во многих исследовательских лабораториях страны. С 1964 года он начал обучение в адъюнктуре на кафедре фармакологии Военно-медицинской академии, по окончании которой Леонид Васильевич блестяще защитил кандидатскую диссертацию о фармакологических свойствах гутимина. Научная работа шла полным ходом. В 1973 году отец был назначен преподавателем кафедры фармакологии, где в 1977 году ему было присвоено высокое воинское звание полковник медицинской службы. Проводя широкую научную, педагогическую, методическую и общественную работу, в 1978 году Пастушенков Л.В. защитил докторскую диссертацию по антигипоксантам.

В 1981 году покинул Военно-медицинскую академию и стал заведовать кафедрой фармакологии в Ленинградском химико-фармацевтическом институте. Сменив место работы, он в значительной степени переключился на лекарственные растения – традиционно важнейшее направление Химико-фармацевтического института. Не ограничиваясь фармакологическими исследованиями, он регулярно помогал больным, в том числе таким, которым никто из врачей не брался помочь. Наибольших успехов Леонид Васильевич и его сотрудники добились в изучении родиолы розовой. Результатом этой работы явилась книга о лекарственных растениях и их анти-ипоксическом действии, а также изданный им в 1994 году замечательный и совершенно необычный двухтомный учебник «Фармакотерапия с основами фитотерапии».

На протяжении 1981–1991 годов в Санкт-Петербургской химико-фармацевтической академии (далее Академии) было выявлено более 500 видов растительного сырья, извлечения из которых обладали свойствами антигипоксантов. Были обнаружены наиболее перспективные для поиска антигипоксантов семейства: бобовые, губоцветные, розоцветные, сложноцветные. Организованное профессором Л. В. Пастушенковым внедрение принципов фитотерапии гипоксических состояний в клиническую практику позволило существенно повысить эффективность лечения различных хронических заболеваний, а также пересмотреть подходы к профилактике наиболее распространенной патологии, особенно у пациентов детского и старческого возраста. Доктор медицинских наук, профессор, председатель секции фитотерапии Санкт-Петербургского общества терапевтов им. С.П. Боткина Елена Евгеньевна Лесиовская, ученица и продолжатель дела отца в области фитотерапии вспоминает: «Леонид Васильевич посвятил свою жизнь созданию высокоэффективных и при этом безопасных препаратов и по крупицам собирал народный опыт применения растений для лечения заболеваний. Нами были выявлены новые направления фитотерапии ряда трудно поддающихся лечению заболеваний и разработаны методики применения новых растительных средств. Нашим фармакологическим коллективом совместно было исследовано более 300 лекарственных растений, разработаны оригинальные фито- препараты. Paботами кафедры была доказана перспективность применения лекарственных растений для повышения эффективности и безопасности фармакотерапии. Под руководством Леонида Васильевича был создан курс повышения квалификации по фитотерапии для врачей и провизоров. Выпущены сотни статей, монографии и учебники, в том числе и по фитотерапии».

Продолжение работ по изучению препаратов антигипоксантов, открытых профессором Л.В. Пастушенкова перешло к его сыновьям Александру и Владимиру. В своих работах нам удалось выявить, что должна существовать молекула-мишень для действия, открытых Леонидом Васильевичем, веществ-антигипоксантов! Этой мишенью оказалась молекула «Гипоксия индуцированного фактора» (HIF) (Нобелевская премия за открытие этой молекулы в 2019 году). Через этот белок идет глубинная биохимическая регуляция гомеостаза всего организма при экстремальных воздействиях и тяжелых заболеваниях. Возможность управлять активностью этой молекулой с помощью антигипоксантов без преувеличения дает человечеству возможность управлять такими сложными процессами как метаболизмом клеток: головного мозга; сердца; почек; печени; соединительной ткани и пр. Думается, что в ближайшем будущем можно будет помочь при таких сложных болезнях как: Болезнь Альцгеймера; дисциркуляторные энцефалопатии; сенсоневральная тугоухость (глухота); инсульты; инфаркты; заболевания опорно-двигательной системы (артриты, артрозы); защитить организм матери и ребенка в сложных родах, нормализовать иммунный ответ организма при тяжелых вирусных инфекциях, обеспечить выживание клеток ЦНС при черепно-мозговой травме.

Трудно представить себе болезни, при которых не возникает типового патологического процесса гипоксии, а значит антигипоксанты – универсальные лекарственные препараты для лечения различных заболеваний.

Одной из проблем человечества является старение организма, и здесь не обошлось без гипоксии. Постепенно сосуды нашего организма теряют свою эластичность, что приводит нарушению кислородного снабжения органов и тканей и гибели клеток, как сейчас говорят апоптоз. Орган или ткань начинают разрушаться и терять свои функции. Сердце, головной мозг, соединительная ткань не в состоянии выполнять свои функции – организм дряхлеет, начинается старость. Какой вывод из этого умозаключения: «раннее и профилактическое применения антигипоксантов – залог долголетия»!

Владимир Леонидович Пастушенков
доктор медицинских наук, профессор
Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова,
Александр Леонидович Пастушенков
доктор медицинских наук,
доцент кафедры фармакологи СПбГУ.

СКАЧАТЬ ГЛАВУ

Словарь медицинских терминов

Агрегирование – объединение нескольких элементов в единое целое.

Адгезия – слипание.

Адреноблокаторы – вещества, блокирующие действие адреналина.

Адреномиметики – вещества, действующие подобно адреналину.

Алиментарный (лат. alimentum – пища, питание) через желудок.

Аллопатия – лечение ненатуральными чужеродными организму средствами (фармакотерапия).

Амбивалентность – противоположность, противоречивость.

Анаэробное – в отсутствии кислорода.

Ангиопатия – сосудистые нарушения. Анемия – малокровие.

Ангиопротекторы – лекарства и вещества, защищающие сосуды.

Антиоксиданты – вещества, препятствующие повреждению клеток агрессивными атомами кислорода (oxygenium-кислород), свободными радикалами.

Антиагреганты – вещества, препятствующие сгущению (агрегации) крови.

Антигены – чужеродные вещества, иногда так называют микроорганизмы.

Антигипоксанты – вещества, препятствующие развитию кислородной недостаточности.

Антитела – белки иммуноглобулины, которые могут связать антигены.

Апоптоз – запрограммированная (естественная) смерть клетки.

Артрит – воспаление сустава.

Артроз – изменения сустава обменного характера.

Аутоиммунный – процесс повреждения организма своим собственным иммунитетом.

Ацидоз – закисление. Афферентный – приносящий.

Аэробное – в присутствии кислорода. Базальный – у основания, по месту закрепления.

Васкулит – воспаление сосудов.

Гепатопротекторы – защищающие печень.

Гидролиз – разложение какого-либо вещества с помощью воды.

Гиперлипидемия – повышение жиров в составе крови, чаще имеется в виду холестерин.

Гипертония – высокое артериальное давление.

Гипокалиемия – мало калия в крови.

Гипоксия – кислородная недостаточность.

Гиполипидемический – снижающий жиры крови, чаще холестерин.

Гипомагниемия – мало магния в крови.

Гипотиреоз – пониженная функция щитовидной железы.

Гликоген – форма хранения молекул глюкозы, запас.

Деградация – распад, разрушение, упадок.

Денатурация – лишение натуры, естества, распад, разложение на отдельные элементы.

Детерминанта – причина, определяющий фактор.

Диурез – выделение мочи.

Диуретики – мочегонные.

Диффузия – проникновение, диффундирует – проникает.

Ингибиторы протонной помпы – омепразол и прочие на «зол» противокислотные средства.

Ингибиция – приостановка, замедление.

Индукция – наведение, выведение.

Инсоляция – солнечное облучение.

Инфильтрация – просачивание, пропитывание.

Ишемия – малокровие.

Кардиомиоцит – клетка сердечной мышцы.

Карцинома – раковая опухоль.

Киллеры – убийцы.

Клонирование – воспроизведение какого-либо объекта, точной копии.

Комплемент – система иммунных белков, уничтожающая чужеродные антигены.

Конформация – пространственная структура.

Лизосомы – агрессивные клеточные органеллы, которые осуществляют лизис, распад и переваривание веществ и частичек при попадании их внутрь клетки.

Лихорадка – повышенная температура тела.

Макрофаги – большие пожиратели, клетки иммунитета, заглатывающие чужеродные вещества или микроорганизмы.

Метаболиты – вещества промежуточных химических реакций в организме.

Метаплазия – замещение нормальных клеток на патологические.

Миопатия – поражение мышц, хотя часто показывает лишь слабость, но может быть симптомом грозного рабдомиолиза.

Митохондрии – органеллы клеток, накапливающие и отдающие энергию.

Мономер – структурная единица, чередующаяся   в составе большой молекулы

Назальный – носовой.

Некроз – отмирание, омертвение.

Нефропротекторы – защищающие почки.

Нефросклероз – замещение почечной ткани соединительной тканью (рубцами) с ухудшением функции органа.

Нозология – наука о болезнях, классификация болезней.

Опсонизация – маркировка объектов, «черная метка».

Париетальные клетки – клетки стенки, чаще желудка.

Перфорин – продырявливающий белок.

Пирогены – вещества, повышающие температуру.

Подагра – воспаление суставов из-за отложения мочевой кислоты.

Полимеризация – соединение множества частиц в одно целое.

Полипрагмазия – многосмешение лекарств с непредсказуемыми результатами.

Полиморфный – разной формы.

Презентация – представление.

Протеинурия – белок в моче.

Протон – водород Н+.

Процессирование – процессинг, обработка информации.

Рабдомиолиз – разрушение мышечных   клеток  лекарствами, высвободившийся мышечный белок миоглобин «застревает» при почечной фильтрации, поражаются почки вплоть до летального исхода.

Регенерация – восстановление целостности.

Регургитация – срыгивание.

Рекапитуляция – сжатое повторение.

Реполяризация – возвращение электрической разности потенциалов необходимое для следующего сокращения мышц.

Рециркуляция – многократное возвращение на место.

Рибосомы – органеллы клетки, предоставляющие рибонулеиновую кислоту в качестве генного материала для копирования при синтезе белка.

Сатурация – насыщение.

Секреция – выделение клеткой химических веществ.

Синкопальные состояния – потери сознания, часто кратковременные.

Синтез – способ собрать целое из функциональных частей.

Склероз – замещение ткани органа соединительной тканью (например, рубцы) с потерей функции органа.

Стаз – остановка.

Статины – объявлены продляющими жизнь лекарства, приостанавливающие работу ферментов печени (ингибиторы).

Субстанция – вещество.

Терминальный – конечный.

Толерантность к глюкозе – устойчивость организма к нагрузке сахарами (глюкозой).

Тромбоциты – кровяные тельца, которые спешат с кровотоком к месту ранения, сгущают кровь в обрывках сосудов, образуют плотный тромб и препятствуют полному вытеканию крови.

Тромбоз – перекрытие сосуда тромбом, кровяным сгустком.

Тропное – склонное в чему-либо.

Урология – наука о мочевыделительной системе.

Фибротическая трансформация – замещение ткани органа соединительной тканью (пример – рубец), в результате чего ткань органа теряет свою функциональную способность.

Хелперы – помощники.

Цитокины – молекулы, передающие сигналы.

Цитоплазма – внутриклеточная жидкость, в которой плавают все клеточные органеллы.

Цитотоксичность – разрушение клетки.

Шапероны – белки теплового шока.

Экзотоксины – токсические вещества снаружи чего-либо.

Эклампсия – поражение почек беременных с высоким артериальным давлением.

Экскреция – выделение продуктов химических превращений (метаболитов) из организма.

Экспрессия – синтез.

Элиминация – выведение, удаление.

Эндотоксины – токсические вещества внутри чего-либо.

Эндоцитоз – попадание вещества внутрь клетки.

Эпизоотия – широкое распространение среди видов животных на большой территории

Эпителиоцит – клетка эпителия.

Этиология – причина.

Эфферентный – выносящий.

in vivo – в живом организме.

in vitro – в пробирке.

TdP – torsade de pointes аритмия типа «скрученные шнурки».

Список сокращений

АГ – антиген(ы)

АДФ – аденозиндифосфорная кислота

АЗКЦ – антителозависимая клеточная цитотоксичность

АМФ– аденозинмонофосфорная кислота

АПК – антигенпредставляющая клетка

АТ – антитело (а)

АТФ – аденозинтрифосфорная кислота

АФК – активные формы кислорода

БАЛТ – бронхоассоциированная лимфоидная ткань

БВРС – ближневосточный респираторный синдром вызывался коронавирусом MERS-CoV

БТШ – белки теплового шока

БЦЖ – туберкулезная вакцина

ВКР (BCR) В-клеточный рецептор

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

ВПЧ – вирус папилломы человека,паппилломавирус

ГДФ – гуанозиндифосфорная кислота

ГМФ – гуанозинмонофосфорная кислота

ГТФ – гуанозинтрифосфорная кислота

ДК – дендритные клетки

ДНК – дезоксирибонуклеиновя кислота

ЕКК – естественные киллерные клетки (NK)

ИД – иммунодефицит

ИГ – иммуноглобулин (ы)

ИК – иммунные комплекс(ы)

ИЛ – интерлейкин

ИФА – иммуноферментный анализ

ИФН – интерферон

КР МЗ РФ – клинические рекомендации Министерства здравоохранения РФ

КСФ– колониестимулирующий фактор

ЛПВП – липопротеиды высокой плотности, «вымывающие» холестерин

МАК – мембраноатакующий комплекс (комплемента)

МАЛТ – мукозально-ассоциированная лимфоидная ткань

М-КСФ– макрофагальный колониестимулирующий фактор

НАЛТ – назально-ассоциированная лимфоидная ткань

НВЛ,NETs – нейтрофильные внеклеточные ловушки, neutrophil extracellular traps

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

ОРВИ – острая респираторная вирусная инфекция

ОРЗ – острое респираторное заболевание

ОРР – образ-распознающие рецепторы

ПЦР – полимеразная цепная реакция

Рафты – плоты

РПВ – растения противовирусные

РНК – рибонуклеиновая кислота

СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита

СКВ – системная красная волчанка

ТГЭ – трансмиссивный гастроэнтерит

ТКР (TCR) – Т-клеточный рецептор

ТОРС – тяжелый острый респираторный синдром вызывался коронавирусом SARS-CoV

ТПР – толл-подобные рецепторы

ФНОα – фактор некроза опухолей альфа

ФНОβ – фактор некроза опухолей бета или лимфотоксин

ЦИК – циркулирующие иммунные комплексы

С-РБ – С-реактивный белок

ЦНС – центральная нервная система

ЦОГ – фермент циклооксигеназа

цАМФ – циклическая аденозинмонофосфорная кислота

ЧБД – часто болеющие дети

ЭБД – эпизодически болеющие дети

ADE – антителозависимое усиление инфекции

CSF – колониестимулирующий фактор

DAMP – Damage-associated molecular patterns – молекулярные образы повреждения

HBV – гепатита В вирус

HLA – Human Leukocyte Antigens – система человеческих лейкоцитарных антигенов

Ig – иммуноглобулин

G-белки – посредники, передающие трансмембранные импульсы

МНС – главный комплекс гистосовместимости или Major hystocompatibility complex

NK – натуральные киллеры, естественные киллеры

NKT клетки Natural killer T cells или естественные киллерные Т-клетки

PAMP Pathogen -associated molecular patterns молекулярные образы патогенов

Р-450 – фермент в печени TLR – Toll-like рецепторы

PGE – простагландин Е

shCoVs – группа коронавирусов различных штаммов

«Православное радио Санкт-Петербурга» работает на сайте http://sprusk.spb.ru

и средних волнах 828 кГц с 17:00 до 21:00 и повтор с 5:00 до 9:00
Адрес редакции: 196084, Санкт-Петербург, ул. Цветочная, д. 16
телефон (812) 387-04-11
Фитопрепараты в СПб: 8-911-920-17-92

Врачебные консультации aa@rpmp.ru
Сайт: «Православная медицина: избавление от недугов»
https://rpmp.ru

Александр Александрович Алифанов
ИЗБАВЛЕНИЕ ОТ НЕДУГОВ

Подписано в печать 20.04.2021. Формат 60х90 ¹/₁₆.
Печ. л. 18,5. Тираж 1000 экз.
Гарнитура «Академическая». Заказ№ 2041.
Отпечатано в ООО «Контраст».
192029, Санкт-Петербург, пр. Обуховской Обороны, д. 38.
Тел.: +7 (812) 677-31-19.
E-mail: ооосontrast@yandex.ru